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有丝分裂与减数分裂:关键差异,图表和维恩图


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介绍

为了使生物生长,细胞有两种选择:要么复制自己,创造更多的细胞,或体积的细胞自身必须扩大。在人类中,组织如皮肤和血液细胞积极分,而其他组织如脂肪细胞扩大(好如果冬天你需要能量,坏如果你想融入一些昂贵的牛仔裤)。其他细胞,如神经细胞,不会又分为一旦终末分化;他们是post-mitotic


在复制的过程中,细胞有另一个选择:他们想做一个完全相同的副本,剩下两个细胞?还是他们想让四个“万册”,在准备有性生殖,其遗传内容将整个受精的过程吗?这个选择是之间的选择有丝分裂减数分裂

有丝分裂和减数分裂

有两种类型的细胞分裂,有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是身体细胞分裂的过程,为增长和创造自我复制的修复。在减数分裂,新的细胞遗传物质的一半父细胞和卵子和精子细胞的过程形成的。

有丝分裂和减数分裂的区别

本文将探索两种细胞分裂的特点,如何上点亮一盏明灯是相似的,在这方面他们是至关重要的是截然不同的。我们还将探索研究这些过程和细胞分裂如何出错导致疾病例如癌症和唐氏综合症。


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有丝分裂与减数分裂:概述和常见问题


有丝分裂

减数分裂

这个过程的目的是什么呢?

在一个单细胞生物,有丝分裂的目的是增殖作为一个物种。在多细胞生物中,目的可以成长在开发期间,或修复再生
例如,一个受损的组织。
创建配子只有一个生物体的遗传信息的副本,在准备有性生殖。各个步骤在减数分裂创造机会遗传多样性子细胞。这是进化的原始基质。

这一过程的结果是什么?

两个二倍体细胞与相同的遗传信息。
四个单倍体细胞与不同的遗传信息。

生物执行这个过程吗?

有丝分裂是由单细胞和多细胞真核生物。细菌有自己的版本的有丝分裂“二分裂”。这是不同于细菌通常有一个圆形的染色体减数分裂,不包含在细胞核中,像真核染色体。
只有生物的执行有性生殖。古菌和细菌不这样做,所以你可能想要认为单细胞生物不会有性繁殖。但是,也有例外;出芽酵母将形成单倍体孢子在营养不足。

这个过程需要多长时间?

有丝分裂通常短于减数分裂。过程需要超过10小时的哺乳动物细胞在文化[2]、出芽酵母可以~ 80分钟完成一个细胞周期[3],同时细菌可分为每20分钟。
减数分裂有各种时间尺度在不同的生物体,可以受几个因素包括温度和环境的生物,和核DNA的数量。这个过程持续6小时在酵母,但可以持续超过40年的人类女性,由于发育在前期我,直到排卵。其他的例子有1 - 2天的雄性果蝇和人类男性~ 24天。[1]

的一个例子是什么病引起的错误在这个过程吗?

不受控制的有丝分裂发生在癌症,要么停止细胞分裂的基因(肿瘤抑制关闭,或鼓励细胞分裂的基因(致癌基因过度活跃。
减数分裂中的错误可能导致错误的生殖细胞的染色体最终数量,这叫做非整倍性。这可能引发流产,但偶尔容忍。一个例子是唐氏综合症,称21三体综合症引起的。另一个例子是Klinefelter综合症,XY雄性有一个额外的X染色体。

词源吗?

有丝分裂是希腊语线程线型染色体后,在显微镜下可以看到在极化细胞在细胞分裂。
减数分裂是指“减少“在希腊。这是指减数分裂的结果,每个新细胞的遗传信息是减半。

第一次描述了吗?

沃尔特弗莱明在他1882年的作品“细胞物质,核和细胞分裂。”[5]
奥斯卡·Hertwig描述了卵子和精子的融合在透明的海胆卵在1876年。[4]


设置有丝分裂和减数分裂的场景
细胞分裂是细胞周期”的一部分。就像你的一天有一个常规的每天晚上,细胞有自己的例程。组成的细胞周期通常被描述为四个主要阶段:G1, S期,G2和有丝分裂或减数分裂。细胞也可以休息一下从细胞周期的琐碎,状态称为G0或衰老(注意,有些细胞G0永久)。外部生长因子可以刺激细胞G1或G0继续通过其余的周期,一个例子就是神经生长因子(神经生长因子),促进神经元生长。限制点是一种特殊的“临界点”在G1细胞不再回复删除生长因子,并将继续进步的S期。也有内部信号,告诉细胞进展,细胞周期蛋白和细胞周期蛋白,这些蛋白质被称为促进有丝分裂称为细胞周期蛋白b S期尤其重要,因为在这一点上细胞的整个基因组的复制通过保留DNA复制的过程。

有丝分裂和减数分裂的阶段

有丝分裂间期,阶段的前期,中期,后期,末期,有时胞质分裂紧随其后。“界面”是一个毯子术语描述了所有有丝分裂前的阶段,那就是:G1和G2阶段。减数分裂间期,阶段的前期,中期,后期,末期,胞质分裂我,第二前期,中期,后期,末期II,最后二胞质分裂。看到我们的详细说明如下:

总结

减数分裂和有丝分裂都有前期,中期,后期,末期胞质分裂

在减数分裂前期,中期,后期,末期发生两次。第一轮部门是特殊的,但第二轮更像是有丝分裂。

在有丝分裂前期,中期,后期,末期发生一次

前期

染色体浓缩和中心体开始形成早期的主轴

  • 减数分裂前期我是更长的时间有丝分裂前期。
  • 在前期同源染色体相互接触交叉和“交叉”发生。这就是染色体交换的DNA片段。这是重要的生成遗传多样性但也至关重要机械同源染色体在一起。
  • 有丝分裂前期更短减数分裂前期我。
  • 没有交叉在有丝分裂。

中期

在减数分裂中期二世,和有丝分裂中期染色体排列在中期板的作用纺锤丝微管源自中心体位于细胞两极相反。这些纤维附着在染色体着丝粒着丝粒的染色体。

  • 在减数分裂中期,我对同源染色体在中期板。
  • 同源染色体对随机取向的方式对细胞两极称为独立分配定律并确保随机和独立分布的子细胞的染色体减数分裂我和最终的单倍体配子减数分裂二世的终结。
  • 在有丝分裂中期染色体/两个染色单体在中期板。
  • 姐妹染色单体是相同的所以染色体的方向不携带任何意义。

后期

在后期,染色体分裂细胞的磁极。

  • 在减数分裂后期cohesin在着丝粒染色体不是裂解因此它继续的姐妹染色单体在一起同源染色体是相反的两极细胞隔离。
  • 在有丝分裂后期(减数分裂II),cohesin蛋白质姐妹染色单体的着丝粒连接在一起裂解,允许姐妹染色单体隔离磁极的细胞,此时他们被称为染色体。

末期

一个核膜改革的新染色体分离,开始展开,成为更少的凝结。纺锤体微管电离。每个子细胞将继承一个中心体。

胞质分裂

细胞的质膜,离开两个子细胞与单独的等离子体膜。

  • 在减数分裂中,胞质分裂必须发生两次:一旦末期之后,我再一次,在末期II。
  • 在有丝分裂中,胞质分裂并不总是发生,一些细胞分裂和多核的,如肌肉细胞。


记忆技巧

另一种理解有丝分裂和减数分裂的过程是通过思考什么是发生了染色体,中心体,核膜和细胞的质膜过程的每个阶段。这里我们为有丝分裂显示如何做到这一点,为什么不试试减数分裂重新创建这个表吗?

助记符也很有用,比如一个有用的记忆记得在有丝分裂的步骤的顺序是“ P请参考操作一个tTeatime”- - -Chamillionaire

布莱恩·索利斯(CC)www.briansolis.combub.blicio.us。下许可的条款cc - - 2.0
有丝分裂阶段 染色体
间期 不凝结的,但仍有组织。整个基因组复制创建两个相同semi-conserved每个染色体的拷贝。
前期 凝结。重复的染色体称为姐妹染色单体。
中期 沿着中期板对齐,两个中心体之间的中点。姐妹染色单体连接在着丝粒蛋白形成一个结构称为一个着丝粒。
后期 Cohesin染色体着丝粒的裂解,从而导致细胞的姐妹染色单体拉到相反的两极。
末期 染色体开始展开,成为凝聚。
胞质分裂 染色体回到他们的界面结构。这是许多研究的主题,但似乎每个细胞核内染色体占据了自己的领土。
有丝分裂阶段 中心体
间期 中心体复制。
前期 有丝分裂纺锤体微管开始形成早期之间的重复的中心体。
中期 对面的两个中心体现在位于细胞的两极。
后期 源自中心体微管收缩的张力保持染色体cohesin乳沟的中期板坏了。
末期 细胞的中心体两端保持隔离。每个子细胞将收到一个中心体由两个中心粒。
胞质分裂 细胞中心体信号可以进行胞质分裂。研究表明,细胞中心体在哪里破坏与激光束经受不住胞质分裂。
有丝分裂阶段 核膜
间期 完好无损。
前期 完好无损。
中期 在高等真核生物和脊椎动物一样,中期出现核膜的时候坏了。这是由于核核纤层蛋白的磷酸化蛋白质。
后期 分解。
末期 核膜改革在每个子细胞的染色体。
胞质分裂 完好无损。
有丝分裂阶段 等离子体膜
间期 完好无损。
前期 完好无损。
中期 完好无损。
后期 完好无损。
末期 完好无损。
胞质分裂 夹膜形成两个独立的两个子细胞。

有丝分裂与减数分裂文氏图


积极研究问题

细胞分裂的过程是一个复杂的分子机械舞,令研究人员数百年来着迷。显微镜的进步产生了巨大的影响,从其卑微的观察中期染色体在光学显微镜下,今天更复杂的技术,可以在分子水平上问问题。细胞周期的研究也被高回报,与2001年诺贝尔生理学或医学奖授予蒂姆·亨特,保罗护士和利兰哈特韦尔共同发现的细胞周期蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶:细胞周期的主要监管机构[6]。然而,尽管我们的进展,许多问题仍然存在。

细胞如何促进忠实的有丝分裂染色体隔离?

同时为有丝分裂只有一种方法去吧,有很多方法出错。例如,在早期的有丝分裂,如果有不正确的联系人之间的微管和染色体,染色体就会失调,从而导致错误的姐妹染色单体的分离。细胞在有丝分裂后期,如何确定执行胞质分裂的时间是正确的?染色体乘客复杂(CPC)是一种分子的守护天使,可以在有丝分裂的许多阶段维护流程的忠诚。在有丝分裂的开始,中国共产党定位在染色体和行为修改染色质,在有丝分裂时染色体着丝粒,以防止不正确的微管附件和胞质分裂前中共发现中央主轴。因此,目前研究的一个问题是中国共产党如何优雅地在有丝分裂re-localize保存一天?

进一步的阅读

维德,G。,米edema, R. H., & Lens, S. M. (2006). The chromosomal passenger complex: guiding Aurora-B through mitosis. The Journal of cell biology, 173(6), 833-837.
Kabeche, L。,Nguyen, H. D., Buisson, R., & Zou, L. (2018). A mitosis-specific and R loop–driven ATR pathway promotes faithful chromosome segregation. Science, 359(6371), 108-114.

同源染色体是如何在一起,然后在减数分裂我分开吗?

你可能还记得从上面的蛋白质cohesin保存在一起的姐妹染色单体在有丝分裂和减数分裂中期二世中期。然而,在减数分裂同源染色体之前必须在中期我举行,这些关系都是在后期迅速打破。这一壮举是由一个神奇的细胞拉链叫做synaptonemal复杂(SC)。这个拉链必须强大到足以保持染色体在一起,但它也必须拆卸同样有效,否则同源染色体不会准确地隔离在后期I,导致一个潜在的灾难性的基因不平等子细胞。这个拉链如何拆卸的研究是一个热门话题。

进一步的阅读

Argunhan B。,Tsubouchi, T., & Tsubouchi, H. (2018). Polo is not solo in meiosis. Cell Cycle, 17(3), 273-274.
高,J。,& Colaiácovo, M. P. (2017). Zipping and unzipping: protein modifications regulating synaptonemal complex dynamics. Trends in Genetics.


引用
1) 班尼特·m·d . (1977)。减数分裂的时间和持续时间。菲尔。反式。r . Soc。Lond。B, 277 (955), 201 - 226。
2) 杰特,j . h (2015)。多长时间一个细胞分裂?血细胞计数部分,87 (5),383 - 384。
3) 布鲁尔b J。,Chlebowicz-Sledziewska, E., & Fangman, W. L. (1984). Cell cycle phases in the unequal mother/daughter cell cycles of Saccharomyces cerevisiae. Molecular and cellular biology, 4(11), 2529-2531.
4) 克利夫特,D。,& Schuh, M. (2013). Restarting life: fertilization and the transition from meiosis to mitosis. Nature reviews Molecular cell biology, 14(9), 549.
5) Paweletz: (2001)。沃尔特弗莱明:有丝分裂研究的先驱。分子细胞生物学、自然评论2 (1),72。
6) 护士,p . m . (2002)。诺贝尔演讲:细胞周期蛋白依赖激酶和细胞周期控制。生物科学报道,22 (5),487 - 499。

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