Zika病毒仍在大脑和淋巴组织长达72天

一项新的研究揭示Zika病毒的疾病活动,2016年席卷全球突出后感染超过100000人在巴西和蔓延到70个国家。体内研究表明Zika病毒可以使用避难所躲避免疫系统的破坏,一个重要的宿主细胞通路的改变病毒可能是病毒的一些衰弱疾病的结果。

据世界卫生组织统计,Zika病毒的症状是“通常温和”,并不被认为是一个主要的健康问题。然而,孕妇感染与严重的头小畸型和各种其他孕育胎儿的出生缺陷。但是,这些神经结果导致的机制知之甚少。

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研究丹Barouch在贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院恒河猴模型用于研究Zika病毒如何围绕末梢循环,进入中枢神经系统(CNS)。恒河猴是一个优秀的模型Zika病毒,显示相同的胎儿在人类疾病和临床表型。

团队测量Zika病毒通过宿主的身体通过测量传播病毒粒子负载。在动物的循环血浆病毒是被先天和适应性免疫后10天。当病毒载量测定在其他组织如淋巴结或中枢神经系统的脑脊液(CSF),持久性是长达72天。

Barouch教授说“我们的手稿显示Zika病毒感染猴子会导致病毒在中枢神经系统的持久性和淋巴结长期血液中的病毒清除后的时间。如果这些发现也观察到人类,那么可能会有更多的中枢神经系统和淋巴疾病Zika-infected比先前公认的人类。”

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病毒感染猴子的免疫反应也被量化。Zika-specific抗体被发现在循环等离子体。但是,没有这样的抗体被发现脑脊液,尽管持续的高病毒载量。这表明Zika病毒可以把秘密藏在身体组织和体液正常免疫反应无法到达的地方。

进一步的实验观察,细胞信号通路与Zika病毒感染——其中包括mTOR(机械的雷帕霉素靶)的途径。mTOR负责控制重要的细胞过程,如自噬和蛋白质合成。作者推测,增加mTOR信号可能是由于病毒直接刺激途径来提高感染细胞的生存。

在他们的讨论中,作者指出,mTOR已被证明导致转基因新生儿头小畸型,当过度刺激小鼠和可以解释一些Zika病毒可引起神经损伤。

Barouch教授说“我们推测,在中枢神经系统激活的病毒持续感染与神经系统相关的转录组通路缺陷(如mTOR通路)的发病机理可能与病毒在中枢神经系统,尽管这还有待证明。”

参考:

援助,马里卡,彼得•Abbink拉斐尔•a . Larocca迈克尔•博伊德Ramya Nityanandam, Ovini纳纳亚卡拉,阿曼达·j·Martinot et al。“Zika病毒中枢神经系统和淋巴结的持久性恒河猴”。Cell 2017.