姜黄素抑制信号通路激活肿瘤

大肠癌是最常见的一种类型的癌症。超过一半的情况下,一个重要的保护机制在细胞灭活肿瘤抑制基因p53突变-。这个基因的产物,一个转录因子,诱导微rna分子称为miR-34,肿瘤抑制中起关键作用。领导的一个团队海科HermekingLMU实验和分子病理学教授,现在已经证明了在细胞培养和姜黄素的小鼠模型,在香料姜黄中发现的天然物质,可以填补这一沉默保护机制通过激活一种替代方法,特定信号通路诱导miR-34的表达。

”在文献中已经有迹象表明,姜黄素可以诱导miR-34,“Hermeking说,“但没有系统性的调查之前的现象。此外,它还不清楚这背后的机制可能是什么。“使用转基因人类大肠癌细胞株,研究人员已经证明,姜黄素增加了生产所谓的活性氧(ROS)在肿瘤细胞。这些活性氧激活信号通路导致的生产通过转录因子miR-34 NRF2——然后诱导肿瘤细胞的早衰和程序性细胞死亡。“此外,肿瘤细胞的迁移能力和侵入周围组织受损,“Hermeking说。“我们也能够证实在小鼠模型的curcumin-induced表达式miR-34抑制大肠癌细胞的转移到肺。“此外,姜黄素使肿瘤细胞更敏感的化疗药物研究者用miR-34的手段。

结果的一个重要方面,这些影响是独立于p53,这通常是失去了在大多数肿瘤类型和在所有肿瘤细胞很难重建。“姜黄素,我们发现一种物质与我们可以干预信号级联p53通过激活miR-34之下,“Hermeking说。研究者称,这项研究结果可能产生有趣的新治疗方法选择,应该追求进一步的研究。

参考:刘C, Rokavec M,黄Z, Hermeking h .姜黄素激活ROS / KEAP1 / NRF2 / miR-34a / b / C级联抑制结直肠癌转移。细胞死亡是不同的。2023年。doi:10.1038 / s41418 - 023 - 01178 - 1

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