大脑随着年龄饥饿似乎引发阿尔茨海默氏症

一项新的研究从西北大学范伯格医学院的发现当大脑没有足够的糖葡萄糖——时可能发生心血管疾病限制大脑动脉的血液流动——启动一个进程,最终产生蛋白质的聚集结块,阿尔茨海默氏症的一个原因。

作者罗伯特•瓦萨尔发现了一种关键的大脑蛋白质时改变能源供应不足。改变蛋白质,称为eIF2alpha,增加了一种酶,这种酶的生产,反过来,翻转开关产生粘蛋白团。瓦萨尔与人类和老鼠的大脑在他的研究工作。

这项研究发表在12月26日出版的《神经元》杂志上。

“这一发现非常重要,因为它表明,改善血液流向大脑可能预防或治疗阿尔茨海默氏症的有效治疗方法,“瓦萨尔说,细胞和分子生物学教授范伯格的学校。

一个简单的预防策略人们可以改善血液流向大脑得到锻炼,降低胆固醇和高血压管理。

“如果人们开始足够早,也许他们可以躲过子弹,“瓦萨尔说。对于那些已经有症状,血管舒张,增加血流量,可以帮助大脑氧气和葡萄糖的交付,他补充说。

瓦萨尔表示,药物也可能是为了阻止eIF2alpha蛋白质的形成开始,称为淀粉样斑块。

估计有1000万婴儿潮一代将开发阿尔茨海默氏症在他们的一生中,根据阿尔茨海默氏症协会。疾病通常开始60岁以后,随着年龄的增长和风险上升。的直接和间接成本阿尔茨海默病和其它痴呆大约是每年1480亿美元。

的初始引发阿尔茨海默氏症一直是一个谜。

十年前,瓦萨尔发现的酶,BACE1,负责制造蛋白质的聚集结块形成外神经元和扰乱他们发送消息的能力。

但是蛋白质的高水平的原因患者一直未知。瓦萨尔现在的研究表明,大脑的能量不足可能是斑块形成的触发启动过程在阿尔茨海默氏症。

瓦萨尔说,他的研究表明,阿尔茨海默氏症可能导致那么严重比发生在中风类型的能量不足。而不是死亡,大脑细胞通过增加BACE1反应,这可能是一个短期的保护性反应,但在长期有害。

“中风是堵塞导致血液流动并产生细胞死亡在急性,戏剧性的事件,“瓦萨尔说。“我们这里讨论的是一个缓慢的,阴险的过程多年,人们有一个低水平的心血管疾病或大脑中动脉粥样硬化。它是如此温和,他们甚至没有注意到它,但它有一个效果随着时间的推移,因为它是生产一种慢性血流量减少。”

瓦萨尔说,当人到了一定年龄,一些可能会增加了酶的水平,导致斑块的累积。“然后他们开始跌落悬崖,”他说。