物质在树皮可能导致新的治疗肺癌

研究人员UT西南医学中心已经确定如何物质来自南美lapacho树的树皮杀死某些种类的癌症细胞,发现也暗示一种治疗肺癌最常见的一种。

这种化合物,称为beta-lapachone,显示有前途的抗癌特性和目前用于临床试验对人类胰腺癌检查其有效性。然而,直到现在,研究人员不知道如何复合机制杀死癌细胞。

哈罗德教授大卫·布斯曼博士c·西蒙斯综合癌症中心和在线研究的资深作者出现在本周的美国国家科学院学报》上,研究复合以及它如何导致癌细胞细胞死亡了15年。

在新的研究中,西蒙斯癌症中心布斯曼博士和他的同事发现,beta-lapachone与酶NQO1、参加高水平的非小细胞肺癌及其他实体肿瘤。在肿瘤中,化合物由NQO1代谢,产生细胞死亡在不损害非癌变组织不表达这种酶。

“基本上,我们beta-lapachone的作用机理,设计了一种使用该药物的治疗,”布斯曼博士说,他也是一个药理学和放射肿瘤学教授。

在健康细胞,NQO1是不存在或表达水平较低。相比之下,某些癌细胞——如非小细胞肺癌——酶过表达。布斯曼博士和他的同事们决定beta-lapachone与NQO1交互时,细胞死亡本身。非小细胞肺癌是最常见的一种肺癌。

Beta-lapachone也扰乱了癌症细胞修复DNA的能力,最终导致细胞的死亡。将辐射应用于肿瘤细胞引起DNA损伤,从而导致进一步提高NQO1在细胞的数量。

“当你照射肿瘤,NQO1的水平上,”布斯曼博士说。“当你然后beta-lapachone,来治疗这些细胞酶之间的协同作用,这个代理得到了杀了。”

在当前的研究中,布斯曼博士测试计量方法对人类肿瘤细胞使用的合成版beta-lapachone,发现高剂量的复合只给两到四小时所有NQO1-containing癌细胞死亡引起的。

了解beta-lapachone作品能够选择性杀死肿瘤细胞chemotherapy-resistant创建一个新的范式的非小细胞肺癌的患者,研究人员说。他们希望通过使用一种药物beta-lapachone一样,他们可以有选择性地针对癌症肿瘤和更有效地杀死他们。目前治疗非小细胞肺癌要求使用铂类药物结合辐射。

“未来疗法基于beta-lapachone和NQO1相互作用有可能发挥重要作用在治疗严重耐药非小细胞肺癌等癌症,”埃里克省长博士说,该研究的第一作者和西蒙斯癌症中心的博士后研究员。“这是第一步发展中化疗药物利用所需的蛋白质数量的细胞过程,如DNA修复和细胞程序性死亡。”

大约85%的非小细胞肺癌患者肿瘤细胞包含NQO1酶水平升高,这是由一个特定的基因。病人有不同版本的基因可能不会受益于治疗针对NQO1、布斯曼博士说。

布斯曼博士警告说,beta-lapachone肺癌患者的临床试验需要,以确定其有效性作为一个治疗。他和他的团队创造了一个简单的血液测试,将屏幕病人NQO1酶。

随着Jinming高博士的实验室西蒙斯癌症中心和联合协作达拉斯德州大学生物工程项目,研究人员在新“细胞压力和癌症纳米”倡议在西蒙斯癌症中心开发了新型纳米药物输送tumor-targeted交付这种化合物的方法。这些交付方法的承诺进一步改善非小细胞肺癌的这种药。