威尔康奈尔医学院团队识别潜在的新抗癌药物的目标

科学家领导的研究威尔康奈尔医学院发现了两个新的潜在的脆弱性的关键促进蛋白质,称为XIAP。药物目标这两种活动可以帮助推动癌症细胞回到一个更常规的程序性细胞死亡,从而减少或消除肿瘤。

这些研究结果发表在6月8日出版的分子细胞吴皓博士,威尔康奈尔大学生物化学系的教授和她的团队。

专家知道癌症蔓延在两个独立的方面——不受控制的细胞增殖,他们拒绝接受正常的,健康的,细胞程序性死亡或凋亡。

在许多癌症,生化级联反应的功能障碍称为nf -κB通路导致肿瘤细胞避开凋亡,成为不朽的危险。

“所以,药物开发针对短路nf -κB已变得非常热在过去的几年里,”Wu博士说。

她的团队专注于一个特定的蛋白质参与nf -κB通路的抑制细胞凋亡(XIAP)。科学家已经发现XIAP出丑凋亡冲动还存在对关键酶称为加以限制。

XIAP也是在癌症细胞非常活跃,但它是在健康细胞发现了相对较低的水平。XIAP如何抑制还存在,但是XIAP诱发nf -κB激活是完全不清楚。

蛋白我们想知道如果我们能找出XIAP诱发nf -κB通路,”首席研究员苗博士解释说,在威尔康奈尔的生物化学博士后。

在他们的实验中,研究人员使用各种技术,包括x射线晶体学,XIAP跟踪结构的变化和活动变化的分子与细胞的相互作用。

蛋白我们发现XIAP与nf -κB周期在两个不同的方面,”Wu博士说。

“这与另一个关键蛋白质,称为TAB1,也本身在结构层面上相互作用,这一过程被称为二聚作用,”研究人员说。

既然两种活动可能受到某种药物干扰或中断,他们呈现新的抗癌药物的发展目标。

博士说:“这真是令人兴奋,”,因为它提供了两个新的点攻击癌症的通路,药理研究人员已经非常熟悉。正是这种类型的基础科学的发现,我们希望有一天-将有助于导致治疗。”

这项工作是由美国美国国立卫生研究院的。