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关注的焦点

新闻

Esteller和凡妮莎·奥尔蒂斯

表观遗传缺陷中发现肝癌能提高其治疗

Josep卡雷拉斯白血病研究所研究人员,由Esteller博士已经发现了一种关键的表观遗传改变,预测肝癌的临床过程。这是NSUN7基因的失活,这是一个表观遗传的RNA编辑。肿瘤与此变更往往临床预后不佳,虽然研究表明,他们更容易受到bromodomain抑制剂,抗癌药物的一个家庭。

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Esteller我萨尔瓦多Macip

约瑟卡雷拉斯白血病研究所研究员萨尔瓦多Macip连接

研究员萨尔瓦多Macip,癌症和衰老的研究,专家与约瑟卡雷拉斯白血病研究所领导“癌症和衰老机制”。Macip博士将与约瑟卡雷拉斯研究所的专家在表观遗传学和衰老,保持他目前的社会兼职教授,主任研究员和大学健康科学研究Oberta de加泰罗尼亚和莱斯特大学(英国)。

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Genesca我唯一

基因组研究获得新一代在血液癌症诊断的重要性

研究者尤拉莉亚Genesca和弗朗西斯唯一,从约瑟卡雷拉斯白血病研究所组织课程的第三版“接下来,新一代诊断白血病”与西班牙社会的血液学和血液疗法(SEHH)。课程,西班牙的支持项目SEHH血液学治疗(PETHEMA),表明,白血病的诊断和血液癌症,“是在同一水平在西班牙的国家公认的记录”,根据专家。

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最近的出版物

苍井空P,Mereu E,Bonjoch J,Casado-Pelaez米,傻瓜N,M·阿奎莱拉,雷纳O,布兰科E,Esteller米,Di Croce L,海恩H,关于G,Benitah SA

针对lymphoid-derived IL-17信号延迟皮肤老化。

自然老化2023年6月8日,。Epub 2023年6月8日
皮肤老化的特点是结构和功能改变,导致与年龄有关的弱点。这可能取决于之间的协同变化在当地利基和阀杆细胞内在变化,强调通过驱动pleotropic炎性微环境变化。这些与年龄有关的炎症信号的性质,或他们如何影响组织老化,是未知的。基于单细胞RNA序列小鼠皮肤的真皮车厢,我们展示了一个斜向IL-17-expressing辅助T细胞表型,γδT细胞和先天淋巴细胞老化的皮肤。重要的是,体内的封锁IL-17信号在皮肤的老化减少促炎状态,延缓与年龄相关的外观特征。从力学上看,异常IL-17信号通过NF-κB表皮细胞损害自我平衡的功能,同时促进炎症状态。我们的研究结果表明,年龄皮肤慢性炎症的迹象,表明增加IL-17信号可以有针对性的预防与年龄有关的皮肤疾病。
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Ortiz-Barahona V,太阳系米,Davalos V,Garcia-Prieto CA,亚宁米,Setien F,Fernandez-Rebollo我,Bech-Serra JJ,De La Torre C,海鸥的年代,维兰纽瓦一,张PH值,杨L,Guarnacci米,舒曼U,Preiss T,Balaseviciute U,Montal R,Llovet JM,Esteller米

表观遗传失活的5-methylcytosine RNA甲基转移酶NSUN7与临床结果和治疗肝癌中的漏洞。

分子癌症2023年5月12日,22(1)83年。2023年5月12日Epub
背景:RNA修改记录活动有重要的调控作用和日益新兴的数据表明epitranscriptome及其相关酶是改变人类肿瘤。方法:结合数据挖掘与传统实验程序,NSUN7甲基化和表达状态评估肝癌细胞系和初级肿瘤。亚硫酸氢功能丧失和transfection-mediated恢复实验加上RNA序列和蛋白质组学的活动决定NSUN7下游目标和药物敏感性。结果:在这项研究中,最初的遗传和表观遗传缺陷筛查5-methylcytosine RNA甲基转移酶转化细胞系,发现太阳NOL1 / NOP2 /域家庭成员7 (NSUN7)经历了启动子的CpG岛hypermethylation-associated与癌症特异性转录沉默的方式。NSUN7表观遗传失活在肝脏恶性肿瘤细胞和我们共同耦合亚硫酸氢转化细胞RNA与下一代测序(bsRNA-seq)找到这个糟糕的RNA目标特征公认的RNA甲基转移酶。使用淘汰赛和restoration-of-function模型,我们观察到mRNA的卷曲螺旋域包含9个b (CCDC9B) NSUN7-mediated所需基因甲基化记录稳定。最重要的是,蛋白质组学分析确定CCDC9B损失受损蛋白质含量的伙伴,MYC-regulator流感病毒NS1A结合蛋白(IVNS1ABP),创建对bromodomain抑制剂的敏感性在肝癌细胞表现出NSUN7表观遗传沉默。DNA methylation-associated NSUN7损失也观察到在原发性肝肿瘤总体存活率较差有关。有趣的是,NSUN7 unmethylated地位是丰富的肝肿瘤的免疫活性子类。结论:5-methylcytosine RNA甲基转移酶NSUN7经历表观遗传失活的肝癌预防纠正mRNA甲基化。 Furthermore, NSUN7 DNA methylation-associated silencing is associated with clinical outcome and distinct therapeutic vulnerability.
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Mohty米,Malard F,Alaskar作为,Aljurf米,Arat米,巴德P,男爵F,Bazarbachi一,布莱斯维,Brissot E,Ciceri F,Corbacioglu年代,装饰板材JH,Dignan F,黄齐的一个,凯尼恩米,纳格尔一,Pagliuca一,PerićZ,理查森PG,最近一个,Ruutu T,Yakoub-Agha我,Duarte射频,卡雷拉斯E

诊断和严重程度的标准正弦阻塞综合征/成人患者的静脉阻塞疾病:细化分类欧洲社会的血液和骨髓移植(EBMT)。

骨髓移植2023年4月24日,。Epub 2023年4月24日
正弦阻塞综合症,也称为静脉阻塞疾病(SOS / VOD),是一种潜在威胁生命的并发症,可以开发造血细胞移植后(HCT)。新定义的诊断和严重程度分级SOS / VOD系统在成人患者中,据报道在几年前代表欧洲社会的血液和骨髓移植(EBMT)。这项工作的目的是更新知识关于诊断和严重程度的评估SOS /视频点播在成人患者中,同时它的病理生理学和治疗。特别是,我们现在提出完善前面的分类和区分的,临床和证明SOS / VOD诊断。我们还提供一个准确的定义multiorgan功能障碍(MOD) SOS / VOD基于顺序器官衰竭严重程度分级评估(SOFA)得分。
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Aunon C,Sanvisens一,Turon E,Vidal-Vila一,Puigdemont米,Osca-Gelis G,Eraso一,Marcos-Gragera R

时间趋势和生存的边缘带淋巴瘤在赫罗纳超过25年,西班牙(1994 - 2018)。

癌症医学2023年4月19日,。Epub 2023年4月19日
目的:分析发病率、发病趋势,和生存的边缘带淋巴瘤(MZLs)在赫罗纳和描述这些指标基于位置的淋巴结外侵犯MZLs。方法:以人群为基础的研究在赫罗纳MZL收集癌症登记处,1994 - 2018。社会人口数据,从临床肿瘤位置和阶段得到记录。原油(CR)和年龄调整(ASRE)发病率表示每100000人年(py)计算。回归模型用于趋势分析的连接点根据MZL组。五年的观察和净生存进行了分析。结果:总共包括472 MZLs, 44(9.3%)节点,288淋巴结外侵犯(61.0%),122年(25.9%)脾、和其他(n = 18) MZL MZL CR号是2.89×100000 py(95%置信区间:2.63—-3.15),ASRE为3.26×100000 py(95%置信区间:2.97—-3.57)和年度百分比变化(APC)为1.6(95%置信区间:0.5—-2.7)。淋巴结MZL ASRE为0.30×100000 py(95%置信区间:0.22—-0.41)和显示APC的2.9%(95%置信区间:-16.4—-26.6)。对淋巴结外侵犯MZL ASRE为1.98×100000 py(95%置信区间:1.76—-2.23)和APC为-0.4(95%置信区间:-2.0—-1.2)。最常见的位置这种类型的MZL是胃(35.4%)、皮肤(13.2%),呼吸系统(11.8%)。 The ASRE of the splenic MZL was 0.85 (95% CI: 0.71-1.02) with an APC of 12.8 (95% CI: 2.5-24.0). The 5-year net survival of MZL was 82.1% (95% CI: 76.3-86.5). Conclusions: This study reveals differences in the incidence and trend of the incidence of MZL according to the subgroup, showing a significant increase in the overall MZL mainly due to splenic MZL type.
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亚宁米,Esteller米

全球变化在可变剪接和治疗过敏性白血病由METTL3超表达

血液癌症发现2023年4月17日,OF1-OF4。Epub 2023年4月17日
剪接变异因素通常在慢性淋巴细胞白血病(CLL);然而,其他机制也可以导致可变剪接的失调。m6A RNA甲基转移酶的一个例子是过度METTL3,通过沉淀epitranscriptomic在剪接体成绩单会导致异常的拼接,但同时造成脆弱性METTL3抑制剂。参阅相关文章由吴et al ., (8)。
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