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目标CT-based筛查高危人群可以显著降低肺癌死亡。到目前为止,肺癌风险通常被确定基于吸烟史。德国癌症研究中心的科学家们(DKFZ)已经表明风险可以更精确地评估如果还将检查特定基因的甲基化状态。
振兴皮肤和防止皮肤癌:这是视觉上的科学家在新联合创新实验室,Beiersdorf和德国癌症研究中心(DKFZ) 7月1日成立,2023年。在联营实验室,研究人员仔细观察皮肤细胞的“表观遗传钟”回头生物老化的目的,从而也降低皮肤癌的风险。
DKFZ研究员收到�100000年奖,他的作品对癌症新陈代谢。
在大多数癌症,不是原发肿瘤的增长决定了病人的预后,但是否会扩散并形成转移这一过程是非常复杂的。经常有年间的发展癌症和转移的积极成长型。德国癌症研究中心的科学家们(DKFZ)干细胞研究所HI-STEM *,鲁尔大学波鸿,亥姆霍兹慕尼黑和苏黎世联邦理工学院研究和确定转移乳腺癌的增长。他们显示:不是所有的乳腺癌细胞可能导致转移的发展。
德国癌症研究中心哀悼Harald zur Hausen的死亡。诺贝尔奖得主在医学和长期DKFZ董事会主席上周日去世,5月28日,享年87岁。“Harald zur Hausen去世的消息使我们悲伤DKFZ。我们的思想和他的家人。,我们失去了一位杰出的科学家肿瘤病毒学领域的突破性成就,”迈克尔·鲍曼说,董事会主席和科学DKFZ主任。
受损的肺成纤维细胞的功能被认为是诱发的症状无法治愈的肺病慢性阻塞性肺病(慢性阻塞性肺病)。使用高分辨率的表观遗传分析,德国和英国科学家已经确定了潜在的慢性阻塞性肺病治疗的目标。研究小组早期发现慢性阻塞性肺病成纤维细胞的基因组表观遗传变化,提供新的见解疾病发病机理和潜在的治疗途径。
我们是针对乌克兰的军事侵略后以极大的关注。我们的节目,DKFZ为难民提供临时的机会和支持人员从乌克兰继续他们的研究。
炎症性脂肪肝(纳什,非酒精性脂肪肝)和由此导致的肝癌是由autoaggressive T细胞。德国癌症研究中心的科学家们(DKFZ)现在显示这种破坏性的行为背后是什么。在小鼠和人类的纳什,他们发现增加数量的激活B细胞在胃肠道。B细胞促进肝癌有双重的发展战略:通过直接接触和信息,他们激活autoaggressive T细胞。此外,B细胞产生IgA类抗体激活特定的免疫细胞,从而推动肝纤维化。当B细胞,炎症和纤维化小鼠的回归和更少和更小的肝肿瘤发展。
连续第二年,更少的人被诊断出患有癌症Baden-W�rttemberg比日冕大流行:前2021年,Baden-W�rttemberg癌症登记处决定新病例率低于2019年8(女性)和百分之十二(男性)。似乎听起来像个好消息实际上表明大流行对记录有一个更大的影响癌症发病率比前一年2021年。
最近建立了ITCC-P4 gGmbH为学术机构和制药公司提供了一个全面的现代实验室儿科肿瘤模型。目的是系统地测试新的治疗方案为儿童和青少年患癌症和贡献数据监管审批流程为了使新的癌症治疗儿童和青少年的发展更具吸引力的制药公司和学术研究机构。ITCC-P4最初是由海德堡老板霍普儿童癌症中心(北泽阀门)和德国癌症研究中心(DKFZ) 15学术伙伴一起,三个生物技术公司和十大制药公司这是一个公私合营的伙伴关系由欧洲创新药物计划2 (IMI2)。的创始合伙人ITCC-P4 gGmbH许多知名研究机构和生物技术公司来自欧洲。
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