突破肿瘤的防御

Babraham研究所的研究人员已经表明,一些肿瘤使用不是一个而是两个级别的保护免疫系统。击出一个级别提高了第二的保护作用,反之亦然。双管齐下的研究表明,同时针对两种类型的细胞可能会提供一个有前途的新的癌症免疫疗法的发展路线。

经常出现肿瘤的发展和增长,尽管一个完全功能的免疫系统,能够识别和杀死癌细胞。肿瘤劫持我们的免疫系统中的某些细胞创造growth-permissive环境并给予保护的抗肿瘤的元素。特别是,肿瘤招募免疫细胞的盟友,细胞肿瘤相关巨噬细胞(tam)和调节性T细胞(Treg),逃避免疫攻击。

专门抑制tam的招聘通过阻断一种蛋白质的行为叫做集落刺激因子1 (CSF1)减少在老鼠模型中肿瘤的生长。虽然针对tam抑制剂的临床试验正在进行中,结果的病人没有期望的那么有效。缺乏了解tam促进肿瘤的进展可能会限制这些抑制剂的治疗价值。

同样,抑制小鼠Treg细胞的作用通过灭活一个关键酶称为PI3K三角洲使保护范围的肿瘤。PI3K三角洲抑制剂被批准用于治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)和滤泡性非霍奇金淋巴瘤(NHL),但潜在的PI3K三角洲抑制剂治疗固体癌症在人类没有被证明。

今天公布的一项研究用老鼠模型的结直肠癌探索tam和Treg细胞之间的协同作用,表明每个细胞类型能够弥补损失的影响其他维持肿瘤的免疫系统的保护。然而,共同抑制tam和Treg细胞显著抑制肿瘤的生长。

David Gyori博士论文第一作者,说:“令人吃惊的是,预防肿瘤免疫抑制tam和Treg细胞导致几乎完全被免疫系统肿瘤排斥和一半的老鼠变得完全患肿瘤。综上所述,我们的研究结果提供了一个令人信服的理由评估组合疗法针对CSF1受体的临床价值和PI3K三角洲”。

克劳斯Okkenhaug教授,报告的作者之一Gyori等人的研究和一个平行研究Lim等人说:“利用免疫系统杀死癌细胞的能力是成为一个成功的治疗策略。这些研究证明的重要性完全理解免疫系统的许多元素之间的相互作用以确保组合疗法都是协同有效的。”

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