化合物是潜在的作为自身免疫性疾病的治疗

日本的科学家已经发现的化合物可用于治疗各种自身免疫性疾病如多发性硬化和类风湿性关节炎。这些疾病发生在人体的免疫反应的。

正常的免疫系统,攻击病原体感染,而不是攻击健康细胞和组织。为全球数百万患有自身免疫性疾病的人,其结果可以debilitating-rheumatoid关节炎导致关节疼痛过度,而大脑和脊髓多发性硬化可以禁用功能。

“自身免疫性疾病的发展的关键,从而抑制这种发展,在于我们的细胞,但底层机制一直不清楚,“Hiroki石川教授提到的,领导免疫信号单元冲绳研究所科技(OIST)。“现在,我们最近的研究揭示了一种化合物可以抑制这些疾病的发展。”

教授石川继续解释,这项研究发表在细胞的报道,可能导致自身免疫性疾病的治疗方法的发展。

这项研究集中在17辅助T细胞,或Th17细胞。Th17细胞是一种T单元a组细胞,形成免疫系统的主要部分。这些细胞,这在我们肠道内大量存在,进化,以帮助我们抵抗入侵的病原体,但有时,他们应对错误正常,健康组织作为病原体,从而导致自身免疫。代Th17细胞需要糖酵解,葡萄糖的代谢过程被分解和转化为能源支持细胞的代谢需要。糖酵解是至关重要的,不仅Th17细胞的生长,还各种细胞在体内。

“有趣的是,过多的糖酵解似乎抑制Th17细胞活动,”第一作者所述,Tsung-Yen黄先生,免疫信号单元的博士生。“所以,我们假设分子在糖酵解产生可能抑制细胞。”

磷酸烯醇丙酮酸,或简称为PEP。这个化合物是一个代谢物在葡萄糖转化为能量的过程中产生的。因为它是这样一个重要的过程的一部分,PEP生成每天在我们的身体。研究人员发现,PEP治疗可以抑制TH17细胞的成熟,导致炎症反应的分辨率。

黄先生解释说这是如何,首先,一个令人困惑的结果,因为它违背了所有其他的研究主题,但他决定坚持下去,仔细看看什么会发生。

研究导致一种叫做JunB的蛋白质,这对Th17细胞的成熟是至关重要的。JunB促进Th17成熟绑定到一组特定的基因。研究人员发现,PEP治疗抑制Th17细胞的生成通过阻断JunB活动。

老鼠的神经炎症引起的自身免疫治疗与PEP。结果发现PEP-treated老鼠显示改善复苏的迹象,相比,老鼠不接受PEP。信贷:Tsung-Yen黄(OIST)。

有了这些知识,研究人员继续治疗老鼠神经炎症引起的自身免疫与PEP。这种疾病非常类似于多发性硬化症,这些老鼠显示积极的复苏的迹象。现在科学家们继续研究申请了一项专利。

“我们的结果显示临床PEP的潜力,”黄先生解释道。“但首先我们需要提高效率。”

在过去,研究人员感兴趣的发展中治疗自身免疫性疾病,常常看着抑制糖酵解,因此Th17细胞。但糖酵解是至关重要的各种类型的细胞在体内和抑制可能有明显的副作用。PEP有可能被用作治疗而导致这样的副作用。

参考:黄泰,大臣M,佐佐木D, et al。磷酸烯醇丙酮酸调节Th17转录程序和抑制自身免疫。细胞的报告。2023年,42 (3)。doi:10.1016 / j.celrep.2023.112205。

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