切断检查点的自身免疫性疾病
相当字面意思是“严重的肌肉无力”,重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病,导致严重的削弱骨骼肌负责运动如眼部运动,让人大开眼界,吞咽和呼吸。虽然可以控制症状,目前还没有治愈这一潜在的使人衰弱的疾病。
在正常肌肉组织,运动时触发神经末梢释放一种叫做乙酰胆碱的神经递质,它与肌肉细胞上的受体。这个绑定激活肌肉并使其合同。重症肌无力通常发生在免疫系统保护我们免受入侵pathogens-mistakenly肌肉运动所需的乙酰胆碱受体的攻击。因此,控制免疫反应治疗重症肌无力的关键。
轴承这一点,金泽大学的研究人员调查了是否通路调节免疫反应,称为免疫检查点,可以用于治疗重症肌无力。发表他们的研究结果在最近一期的《神经免疫学杂志》上,作者Kazuo埃瓦萨描述背后的基本原理研究:“抑制检查点分子细胞程序性死亡1 (PD-1)及其配体,PD-L1 PD-L2,抑制t细胞信号和免疫耐受是极其重要的。破坏这个途径与其他自身免疫性疾病,但其在重症肌无力中所扮演的角色还不清楚。”
使用一个特定的荧光抗体,或标记,结合PD-L1,研究小组表明,配体更丰富重症肌无力病人收集的肌肉组织相比健康个体的肌肉。研究基因表达在这些组织证实了他们的初步调查结果,结果显示PD-L1基因病人组织中高度表达。重要的是,没有区别男性和女性患者中,基因表达并没有影响胸腺肿瘤的存在,机关负责t细胞的成熟。然而,这似乎是一个互惠PD-L1基因表达和疾病严重程度之间的联系。
“单峰PD-L1基因表达和疾病严重程度之间的关系特别是启蒙,”研究相应的作者Masahito Yamada说。“随着疾病严重程度的增加,所以PD-L1表达式在肌肉细胞,这可能影响自身免疫反应,帮助减少或稳定疾病严重程度。知道了这一点,我们可以开发治疗针对PD-1途径消除重症肌无力的症状。”
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参考
细胞程序性死亡配体- 1表达调节骨骼肌的重症肌无力患者。Kazuo埃瓦萨,总裁中西宏明Yoshikawa Yutaka Furukawa先生Masahito山田。神经免疫学杂志》DOI: 10.1016 / j.jneuroim.2018.09.012。
