基因监管机构可能导致蛋白质堆积在表皮脱落青光眼

剥离青光眼,蛋白质头皮屑木屐的流出通道流体在我们的眼睛。

最近的一项研究表明,变异的基因,使我们能够使结缔组织通过交联蛋白与这个不同寻常的青光眼。

科学家们一直在研究RNA在人眼组织,帮助控制LOXL1基因表达,这可能是一个破坏性的连环相撞的罪魁祸首LOXL1蛋白质进入眼内。

一个新的国家眼科研究所的440000美元的赠款帮助余涛刘博士和他的同事进一步探索基因之间的关系,这么长时间,非编码RNA被称为“lncLOXL1”。

团队目标是找到这个青光眼治疗的目标,通常更激进的和难以治疗原发性开角青光眼,它越来越普遍。从细胞生物学和遗传学家刘在乔治亚州奥古斯塔大学医学院的解剖学扩展:

“变异与疾病相关的基因在每个人口我们学习了世界。”

他们建立的表达LOXL1一直升高早期青光眼发展过程中的每一个人。

高水平的LOXL1蛋白质堵塞流出大港的眼睛的房水也不断在这些病人。不过,有相互矛盾的证据怀疑基因的作用因为删除或overexpressing它并不总是导致蛋白质积累和眼内高压,至少在动物。

到目前为止,他们已经证实基因的表达水平和lncLOXL1相关基因变异人类的科学家们看到了他们的研究。他们还看到,随着疾病的发展,基因表达下降甚至蛋白质堆积,通常在60岁左右。

的很多事情他们想知道现在发生了什么lncLOXL1表达疾病。其表达也当疾病症状,还是其平行与基因表达方式在这一点上一部分吗?

知道将帮助确定它是否可能有一天需要向上或向下转向帮助病人,刘说。

他们还进一步精炼lncLOXL1做什么以及它如何通过观察基因/蛋白质是什么影响时的淘汰和过表达。

“我们正在考虑发生了什么LOXL1基因和蛋白的表达,当我们从方程中删除lncLOXL1当我们过表达它,”刘说。

研究小组也在研究其他炎症因素可能导致青光眼。

这篇文章被转载材料所提供的奥古斯塔大学。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:
德鲁里,m D。Challa, P。Kuchtey, j·G。纳瓦罗,我。Helwa,我。,胡锦涛,Y。,。刘,y (2018)。差异表达的小分子核糖核酸的房水剥离青光眼或原发性开角型青光眼患者。人类分子遗传学,27 (7),1263 - 1275。doi: 10.1093 /物流/ ddy040