基因定位的方法可能有助于预防和治疗新生儿脑损伤

一个新的临床前的研究结果研究发表在《神经科学杂志》上对更好的理解帮助铺平道路,新生儿脑损伤的预防和恢复。怀孕期间,胎儿正常生长在低氧条件。当婴儿出生时早产,有一个突变成高氧环境中可能高于婴儿可以容忍。这些早产的婴儿通常需要支持呼吸,因为他们的肺不成熟。如果他们获得的氧气太高,氧自由基形成,导致细胞死亡。

早产儿欠发达的抗氧化防御系统,防止或推迟某些类型的细胞损伤在正常情况下。在高氧环境中,这些欠发达的防御不能完全防止氧化应激,损害大脑不同区域没有可用的治疗方法和预防措施。

儿童医院的专家发现,氧化应激激活葡萄糖代谢酶,GSK3β,改变海马发展中间神经元,影响学习和记忆,根据临床前研究。研究人员还在海马抑制GSK3β中间神经元,扭转这些细胞和认知障碍。

“我很激动,我们发现了一个缺陷在一个特定的细胞群在海马记忆发展”说维托里奥加洛博士临时首席学习官和临时的主任孩子们的国家研究所,首席研究员哥伦比亚特区智力和发育障碍研究中心。“我不认为我们能做到精炼水平,识别细胞群敏感氧化应激及其潜在的信号通路和分子机制”。

氧化应激的作用在发展中海马,以及GSK3β参与氧化应激神经发育障碍和认知赤字,直到现在都是未知的。戈尔茨坦等人提出的研究铺平了道路字段作为一个可行的方法来最大化新生儿脑损伤后功能恢复。

为了更好地理解新生儿脑损伤的机制,研究人员模拟脑损伤诱导高氧含量在临床前模型中很短的一段时间。这个任务导致解锁的基础认知缺陷,包括氧化损伤的病理生理学和分子机制在发展中海马。

一旦确定是什么导致细胞损伤,研究人员利用基因定位的方法来减少POMC-expressing GSK3β水平细胞或Gad2-expressing中间神经元。通过调节GSK3β水平的中间神经元⁠-但不是POMC-expressing细胞抑制性神经传递明显改善和记忆缺陷由于高氧含量正好相反。

参考:Abbah J, Vacher厘米,Goldstein EZ, et al .氧化应激损害发展中海马是由GSK3beta介导的。J >。2022年。doi:10.1523 / jneurosci.2389 - 21.2022

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