艾滋病毒的持久性在治疗主要是由于细胞,不是病毒,扩散

减少的人口规模这一感染细胞的“水库”代表了对治疗艾滋病的最大挑战。基于这些结果,作者认为减少细胞增殖可能有助于消耗水库,导致功能治愈。

由Drs。丹·里夫斯和乔什·希弗在疫苗和传染病部门弗雷德哈钦森癌症研究中心,该研究小组结合数学模型和免疫洞察力了解艾滋病毒感染细胞的基因签名可以解释他们的起源。

,“我们的方法的灵感来源于生态学Reeves博士说,这项研究的第一作者和研究助理在疫苗和传染病部门弗雷德厨。“我们改编工具来描述储层的感染艾滋病毒的细胞更实际,推断产生的机制从独特的比例和相同的基因签名。”

当HIV感染健康细胞,它将自己的DNA插入人类染色体,留下一个独特的基因签名。如果病毒复制本身潜在的HIV水库的原因,这项研究的作者建议,这种基因签名将包含独特的集成网站和感染细胞的不同突变的DNA。

事实上,他们发现大多数基因签名是相同的,表明持久性HIV水库内正常的CD4 + t细胞有丝分裂的产物。都保持一个稳定的人口应对外来抗原的细胞和CD4 + T细胞经常进行核扩散每隔几个月。艾滋病毒DNA复制到子细胞与人类DNA每次这正常的过程。

艺术是一个有效的工具在帮助hiv阳性个体自1990年代末过健康的生活。艾滋病研究人员已经在努力理解为什么水库的感染艾滋病毒的免疫细胞抗逆转病毒疗法期间保持在低水平,以及如何识别和清除感染的细胞。该研究的作者认为,减少特定免疫细胞的增殖,CD4 + T细胞,可能会极大地消耗水库和艾滋病毒可能导致功能性治愈艾滋病。可能的方法消耗感染细胞可能是基因编辑,细胞免疫治疗或延迟扭转代理。

希弗博士,这项研究的资深作者和疫苗和传染病部门的准会员弗雷德厨评论道,“我们看到相似之处在实现功能性治愈艾滋病和癌症;例如,缓解和复发的困难,如何成功地将联合疗法在体内疾病到检测不到的水平。”

希弗和他的同事正在进行一个临床试验来测试是否淋巴细胞anti-proliferative药物霉酚酸酯(MMF)可以有效地阻止艾滋病毒感染的免疫细胞的增殖在人们接受的艺术。MMF是用于防止graft-vs已获得许可。宿主疾病的干细胞移植后,减少器官移植后排斥反应的风险。希弗指的是这种方法调整的速度分裂“复利治愈,”,如果成功,可以显著削弱或消除潜在的HIV水库。

本文从提供的材料已经再版弗雷德哈钦森癌症研究中心。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:

Reeves, d . B。杜克,e R。瓦格纳,t。帕默,s E。Spivak, a . M。&希弗,j . t . (2018)。大多数艾滋病抗逆转录病毒治疗期间持久性是由于感染的细胞增殖。自然通讯,9(1)。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 06843 - 5