流感是如何接触&劫持靶细胞表面分子

第一次,科学家们直接实时可视化的结构性变化的流感病毒的表面蛋白可能帮助病毒融合,进入靶细胞之前劫持他们的功能。塔夫茨大学医学院的研究人员发现,单分子的蛋白血凝素(HA)驻留在病毒表面的展开对靶细胞伸展,然后再折起,再试一次每秒5到10倍。发现显示了流感病毒比此前认为的更加动态和可能有助于开发更有效的疫苗和更好地理解埃博拉病毒等病毒,艾滋病,非典。这项研究刊登在《华尔街日报》细胞在线6月28日,在打印8月9日。

几十年来,流感是一个大型的研究模型类的病毒进入细胞通过一个共同的机制:一个信封这些病毒表面蛋白必须把病毒细胞膜,然后病毒和细胞融合。融合允许释放到细胞内病毒的内容,所以它可以接管细胞的内部功能和复制。流感病毒包膜蛋白,哈,长期以来一直是模板融合机制在其他病毒。

“信封蛋白质被认为是老式的捕鼠器,设置在一个静态的,弹簧状态,等待触发交互与靶细胞,”说,该研究的资深作者,詹姆斯·芒罗博士学位。分子生物学和微生物学助理教授塔夫茨大学医学院也在萨克任教学校的研究生塔夫斯大学生物医学科学。“一旦触发,它们经历了一个戏剧性的变化在他们的三维结构,使融合和进入目标。然而,尽管一些提示在先前的研究中,这个过程没有直接观察,人们普遍认为,每一个蛋白质分子表面的病毒只有一个机会去春天的陷阱。”

使用先进的成像技术——单分子福斯特共振能量转移,或smFRET,纳米尺度衡量的距离内单分子用荧光染料标记,然后执行大量计算分析的数据,塔夫茨大学的研究人员生成的第一个实时可视化改变形状的个人HA分子寻求移动目标。为了方便实验,HA分子成像,而表面上的不相关的病毒。

他们发现的是一个多才多艺的和动态的捕鼠器,远非一个和之前做的模型。“事实上,这个病毒分子可以重新配置本身,然后反向快速配置和重复序列多次改变我们思考的方式,病毒进入,“孟罗说。

可逆性可能有益于病毒在几个方面,包括预防早期激活没有一个适当的目标,使病毒分子同步他们的努力提高效率,和令人困惑的细胞的保护性抗体,必须认识到为了抵御病毒的形状。

“表面蛋白是唯一的一部分病毒免疫系统的看到。结果,几乎所有已知的抗体,抑制病毒复制目标这些蛋白质,”Munro指出。“我们都在问‘什么结构的免疫系统需要认识到更有效的抗体?’。”

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