试验药物在动物研究促进神经修复

科学家从伯明翰大学表明,brain-penetrating候选药物目前在开发癌症治疗可以促进受损脊髓创伤后神经的再生。

这项研究发表在临床和转化医学时,用细胞和动物模型证明口服候选药物,被称为AZD1390,可以阻止响应DNA损伤的神经细胞,促进受损神经的再生,恢复脊髓损伤后的感觉和运动功能。

几周前宣布同一个研究小组显示不同的试验药物(AZD1236)可以减少损伤后脊髓损伤,通过阻断炎症反应。这两项研究是由阿斯利康的支持开放创新项目股票的化合物,与科学界的工具、技术和专业知识,促进药物发现和开发。

AZD1390还在调查中,阿斯利康块ATM-dependent信号和修复DNA双链断裂(双边带),一个动作糖分会让癌细胞的放射治疗。DNA损伤反应系统(DDR)是由DNA损伤激活,包括基因组中双边带,这发生在几种常见肿瘤,脊髓损伤后也。

教授Zubair艾哈迈德大学的研究所的炎症和老化和理查德博士Tuxworth从癌症和基因组科学研究所假设这个系统的持续激活可能防止恢复脊髓损伤,阻止它会促进损伤后神经修复和恢复功能。

他们的初步研究发现AZD1390刺激神经细胞生长在文化、和抑制ATM蛋白激酶途径——一个关键生化途径调节响应DNA损伤。

这是一个激动人心的时刻在脊髓损伤研究和几个不同的试验性药物被认为是潜在的治疗脊髓损伤。我们特别兴奋AZD1390可以口服和受伤的网站能在足够的数量来促进神经再生和恢复失去的机能。教授Zubair艾哈迈德

研究人员然后用动物模型研究后AZD1390脊髓损伤的影响。他们表明,口服治疗AZD1390导致显著抑制的ATM蛋白激酶通路,神经再生网站之外的损伤,这些神经电信号的能力的损伤。

艾哈迈德教授说:“这是一个激动人心的时刻在脊髓损伤研究和几个不同的试验性药物被认为是潜在的治疗脊髓损伤。我们特别兴奋AZD1390可以口服和受伤的网站能在足够的数量来促进神经再生和恢复失去的机能。

“我们的发现显示出非凡的感觉和运动功能的恢复,和AZD1390-treated动物区别受伤动物受伤的4周内。”

Tuxworth博士补充说:“这早期的研究表明,AZD1390可以作为治疗改变生活条件。此外,再利用这现有的试验性药物可能意味着我们可以达到临床显著高于从头开始开发一种新药。”

伯明翰大学企业提起专利申请涉及ATM /相关的DNA损伤反应的抑制途径AZD1390等化合物,这可能代表一个潜在的治疗策略,促进神经修复。

参考:艾哈迈德·Z Tuxworth RI。AZD1390 brain-penetrant ATM抑制剂,促进轴突再生和功能恢复脊髓损伤的临床前模型。中国。Transl。地中海。2022;12 (7):e962。doi:10.1002 / ctm2.962

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