神经肽的压力:Dynorphin驱动器的焦虑
神经科学家在冷泉港实验室(3)确定了杏仁核的神经回路,大脑的情感的处理,产生焦虑。他们的观点揭示了关键作用的分子称为dynorphin,这可以作为一个目标治疗焦虑性障碍包括创伤后应激障碍(PTSD)。
虽然他们是不同的,恐惧和焦虑携手经营,焦虑几乎总是遵循短暂的可怕经历,可以反过来影响威胁的恐惧反应。然而,非常紧张害怕的经历,尤其是那些危及生命,往往是“深刻”,会导致不健康的焦虑水平或焦虑症。等脑部疾病影响大约18%的成年美国人。
先前的研究表明,两个地区的amygdala-the中央杏仁核和BNST(床核条痕terminalis)协调短期和长期应对各种威胁刺激。“我们尚不清楚的是这些地区的底层电路和细胞机制控制焦虑的一代,”李教授3说薄熙来,谁领导了这项研究。
中央杏仁核伪造强烈抑制与BNST连接。学习期间所发生的这些连接焦虑,他的团队转基因的一个特定类型的神经元称为SOM +因为他们表达称为肽生长抑素。之前李的工作表明,这些SOM +神经元的学习是必要的恐惧反应。球队淘汰一个基因称为Erbb4 SOM + neurons-a基因与疾病包括双相情感障碍和精神分裂症。
桑德拉·阿伦斯李实验室的博士后研究员,领导的实验显示,当Erbb4被删除从SOM +中央杏仁核神经元的老鼠显示高度的焦虑。团队跟踪这种焦虑背后的机制在一个电路,中央杏仁核和BNST之间运行。
导致焦虑的过程始于增加励磁SOM +中央杏仁核神经元。这导致大量增加dynorphin在信号肽由这些神经元。这异常的信号干扰正常BNST SOM +神经元的抑制,导致他们变得活跃。最终的结果是一个焦虑行为的展示。
Dynorphin信号以这种方式被确定为高焦虑的司机。团队不仅显示在小鼠神经元缺乏Erbb4,而且重要的是,在基因正常小鼠暴露于压力。“这就是为什么我们认为这是一个重要的电路在焦虑,”李说。“通过操纵老鼠,我们实际上是能够改善焦虑。”
李表示:“我们的研究结果表明,dynorphin可以驱动焦虑,因此可能是一种细胞目标治疗焦虑引起的压力增加。我们的下一步是理解是否dynorphin表达的受体SOM +中央杏仁核神经元本身或如果他们表达的一些其他投入到BNST。”
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参考:
Ahrens et al,“中央杏仁核扩展电路,调节焦虑”似乎提前在线打印5月29日,2018年在《神经科学杂志》上。
