为减少炎症感染艾滋病毒的人开发的新方法

免疫激活和炎症的持续存在在大多数治疗感染艾滋病毒的个人和与超额死亡率和发病率的风险。

波士顿大学的研究人员的一项新研究表明,使用HIV RNA表达抑制剂作为辅助治疗可能减少非典型炎症和恢复免疫功能在感染艾滋病毒的人联合抗逆转录病毒疗法(cART)。

HIV-1-infected个体患胰腺癌的风险超额non-AIDS心血管动脉粥样硬化等并发症,神经认知障碍,non-AIDS癌症、骨质疏松症、肾疾病。全身性慢性免疫激活已经假定导致这些non-AIDS并发症。

尽管长期病毒抑制车,目前仍不清楚如何诱导慢性炎症的感染艾滋病毒的人。

在这项研究中,BUSM研究人员发现了一个机制HIV-1-induced慢性免疫激活和T细胞功能障碍。

与主要研究执行人类巨噬细胞和T细胞,他们发现持续感染的巨噬细胞与hiv - 1和intron-containing hiv - 1 RNA的表达即使没有传染性病毒I型干扰素的生产导致感应(IFN-I)端依赖炎性反应和免疫T细胞培养的疲惫。

他们认为,这些发现可能会提供一个解释观察到的慢性炎症反应发病率在感染艾滋病毒的人车。

“我们希望我们的研究能拓宽知识host-HIV交互和可能有助于减少炎症反应紊乱引起的慢性病毒感染,”拉姆•Gummuluru说,博士,相应的作者和微生物学的副教授。

这些研究结果在线发表于《华尔街日报》自然通讯。

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参考:
秋山,H。米勒,c . M。、Ettinger c R。Belkina, a . C。Snyder-Cappione, j·E。& Gummuluru,美国(2018年)。先天免疫激活和hiv - 1 intron-containing RNA表达诱发T细胞功能障碍。自然通讯,9(1)。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 05899 - 7