针对肝癌干细胞的新治疗策略

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癌症干细胞(CSC)的假设是在40年前首次提出。CSC的进步孤立首次实现血液恶性肿瘤,与第一CSC在急性髓系白血病(aml)。然而,使用类似的策略和技术,利用可用的表面标记,二者已经最近演示了在一个越来越多的上皮和其他器官恶性肿瘤,这表明大多数恶性肿瘤都是依赖于这样一个隔间。原发性肝癌主要由肝细胞癌(HCC)和肝内胆管癌(ICC)。相信肝祖细胞(手持电脑)可能是一些肝癌和可以的起源。此外,干细胞活化剂等Wnt /β-catenin TGF-β,切口和刺猬信号通路也加快肿瘤发生,这些途径可以作为分子靶点,协助设计癌症预防策略。最近的研究表明,额外的因素,如EpCAM, Lin28或mir - 181也可能导致HCC进展为肝细胞癌二者。各种治疗药物直接调节二者在体内和体外检查。显然,然而,二者有一个复杂的发病机制相当相声和冗余信号通路,因此针对单个分子或途径可能有一个有限的治疗中获益。共享的许多关键信号分子二者和正常的干细胞,这进一步挑战设计分子靶向策略具体二者但保留正常干细胞避免副作用。除了二者的直接控制,许多其他因素需要二者的维护,如血管生成,血管生成,入侵和迁移,缺氧,免疫逃避,多重耐药,抗辐射性,设计时应考虑治疗肝细胞癌的策略。

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