“交通警察”允许祖细胞分化的蛋白
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发现是一个重要的一步了解髓磷脂生产的机制和潜在的治疗某些中枢神经系统疾病。
神经系统是一个复杂的器官,依赖于各种生物的球员以确保人体的日常功能。产生髓磷脂膜由专门的胶质cells-plays一个关键的角色在保护纤维,帮助携带消息在整个身体。在中枢神经系统(CNS),少突胶质细胞(一种神经胶质细胞)负责产生髓磷脂。
研究人员在纽约建立了蛋白质的作用称为“PRMT5”髓磷脂的生产,最终,中枢神经系统的发育和功能。
这项研究最近发表在自然通讯,是由先进的科学研究中心的科学家们(ASRC)的纽约城市大学的毕业中心。
从婴儿期到青春期,髓鞘寡树突胶质细胞产生大量的人类大脑的祖细胞,这个过程是高度敏感的激素、营养和环境条件。
在成年人的大脑,这些祖细胞细胞类似于干细胞,因为他们有能力分化成成人细胞,执行特定的任务。
祖细胞作为水库的一代新的髓以应对学习和社会经验,和修复损伤后髓损失(如中风或免疫攻击髓磷脂,如多发性硬化症)。
生成的分子机制myelin-forming寡树突胶质细胞只有部分理解,但通过他们的研究,ASRC科学家们识别更近一步。
,他们的工作已经发现PRMT5作为蛋白质调节分子负责停止或促进某些基因的表达需要生存的少突胶质细胞和髓磷脂的生产。换句话说,PRMT5本质上作为一个交通警察,让祖细胞成为少突胶质细胞和停止的生物信号干扰髓磷脂生产。
“我们能够表明,当PRMT5在场,祖细胞能够分化成为myelin-producing细胞,”Patrizia Casaccia说,主任ASRC神经科学计划和爱因斯坦亨特学院生物学教授和研究生中心城市大学。
“我们发现祖细胞缺乏PRMT5函数本质上是自杀,而他们在转变成myelin-forming细胞的过程。这一发现是非常重要的发展和转化的角度来看。一端,我们的研究结果让更好的理解如何形成髓鞘,可能修复受损。在另一端,他们警告潜在的可能性PRMT5药理抑制剂,目前评估神经胶质肿瘤细胞毒性作用,也可能杀死健康细胞,防止新的髓鞘的形成。”
研究发现PRMT5作为分子,促进了新的髓鞘的形成,通过作用于组蛋白(蛋白质绑定到DNA)和放置标志(CH3),排除障碍的形成分化的祖细胞(通过阻止kat沉淀Ac标志)。
ASRC研究人员使用三种方法来消除PRMT5并确定其在实验室小鼠髓磷脂生产中的作用。首先,他们用CRISPR基因消融目标和消除生产PRMT5的基因。
在第二组中,他们使用了药理抑制剂阻止蛋白质的活动。在最后的群体中,他们研究了一组小鼠出生没有PRMT5-producing基因。
在每种情况下,删除或屏蔽PRMT5导致减少祖细胞分化和死亡的细胞,试图成为髓生产商。
“一个合乎逻辑的下一步是确定,在没有PRMT5或故障,我们可以帮助祖细胞分化和产生髓磷脂,”安东内拉·Scaglione·拉斯泰利说,该论文的第一作者与ASRC博士后研究助理。“我们能够识别方法来拯救少突细胞祖细胞的分化过程缺乏PRMT5。”
这篇文章被转载材料提供的先进的科学研究中心,纽约市立大学研究生中心/。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
参考:
Scaglione,。Patzig, J。梁,J。Frawley, R。博克,J。梅拉,。,。Casaccia, p (2018)。PRMT5-mediated监管发展髓鞘形成。自然通讯,9(1)。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 04863 - 9
神经系统是一个复杂的器官,依赖于各种生物的球员以确保人体的日常功能。产生髓磷脂膜由专门的胶质cells-plays一个关键的角色在保护纤维,帮助携带消息在整个身体。在中枢神经系统(CNS),少突胶质细胞(一种神经胶质细胞)负责产生髓磷脂。
研究人员在纽约建立了蛋白质的作用称为“PRMT5”髓磷脂的生产,最终,中枢神经系统的发育和功能。
这项研究最近发表在自然通讯,是由先进的科学研究中心的科学家们(ASRC)的纽约城市大学的毕业中心。
从婴儿期到青春期,髓鞘寡树突胶质细胞产生大量的人类大脑的祖细胞,这个过程是高度敏感的激素、营养和环境条件。
在成年人的大脑,这些祖细胞细胞类似于干细胞,因为他们有能力分化成成人细胞,执行特定的任务。
祖细胞作为水库的一代新的髓以应对学习和社会经验,和修复损伤后髓损失(如中风或免疫攻击髓磷脂,如多发性硬化症)。
生成的分子机制myelin-forming寡树突胶质细胞只有部分理解,但通过他们的研究,ASRC科学家们识别更近一步。
,他们的工作已经发现PRMT5作为蛋白质调节分子负责停止或促进某些基因的表达需要生存的少突胶质细胞和髓磷脂的生产。换句话说,PRMT5本质上作为一个交通警察,让祖细胞成为少突胶质细胞和停止的生物信号干扰髓磷脂生产。
“我们能够表明,当PRMT5在场,祖细胞能够分化成为myelin-producing细胞,”Patrizia Casaccia说,主任ASRC神经科学计划和爱因斯坦亨特学院生物学教授和研究生中心城市大学。
“我们发现祖细胞缺乏PRMT5函数本质上是自杀,而他们在转变成myelin-forming细胞的过程。这一发现是非常重要的发展和转化的角度来看。一端,我们的研究结果让更好的理解如何形成髓鞘,可能修复受损。在另一端,他们警告潜在的可能性PRMT5药理抑制剂,目前评估神经胶质肿瘤细胞毒性作用,也可能杀死健康细胞,防止新的髓鞘的形成。”
研究发现PRMT5作为分子,促进了新的髓鞘的形成,通过作用于组蛋白(蛋白质绑定到DNA)和放置标志(CH3),排除障碍的形成分化的祖细胞(通过阻止kat沉淀Ac标志)。
ASRC研究人员使用三种方法来消除PRMT5并确定其在实验室小鼠髓磷脂生产中的作用。首先,他们用CRISPR基因消融目标和消除生产PRMT5的基因。
在第二组中,他们使用了药理抑制剂阻止蛋白质的活动。在最后的群体中,他们研究了一组小鼠出生没有PRMT5-producing基因。
在每种情况下,删除或屏蔽PRMT5导致减少祖细胞分化和死亡的细胞,试图成为髓生产商。
“一个合乎逻辑的下一步是确定,在没有PRMT5或故障,我们可以帮助祖细胞分化和产生髓磷脂,”安东内拉·Scaglione·拉斯泰利说,该论文的第一作者与ASRC博士后研究助理。“我们能够识别方法来拯救少突细胞祖细胞的分化过程缺乏PRMT5。”
这篇文章被转载材料提供的先进的科学研究中心,纽约市立大学研究生中心/。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。
参考:
Scaglione,。Patzig, J。梁,J。Frawley, R。博克,J。梅拉,。,。Casaccia, p (2018)。PRMT5-mediated监管发展髓鞘形成。自然通讯,9(1)。doi: 10.1038 / s41467 - 018 - 04863 - 9
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