解锁秘密背后的抗癌药物耐药性

奥塔哥大学的研究提供了洞察一个潜在的机制可以解释为什么新的癌症疗法来帮助治疗转移性黑色素瘤患者并不总是工作,为预测哪些患者将受益于某些药物。

病理学系高级研究员,Aniruddha Chatterjee博士,他已经获得国家认可的国家最高新兴科学家,共同领导的工作今天发表在领先的国际杂志从细胞出版社,iScience,加上同事迈克埃克尔斯大学病理系的教授和教授彼得·赫西悉尼大学的。

他们的发现揭示为什么急需新的免疫抑制剂疗法如nivolumab检查站和pembrolizumab——新西兰政府批准在2016年首次治疗转移性黑色素瘤——在许多患者不工作。

新的免疫治疗药物治疗癌症的预示着一个重大的进步。但是当他们可以为一些黑色素瘤患者是有效的,为他人治疗不工作,和大多数最终成为抗免疫疗法治疗。

免疫检查点机制的关键部件之一,肿瘤细胞表面的蛋白质被称为PD-L1可以接受或阻止免疫疗法。

奥塔哥人员能够表明,表观遗传修饰,DNA直接修改不改变DNA序列,而是改变细胞的频率使用特定的基因——尤其是DNA甲基化,影响PD-L1是否表达了癌细胞表面。

Chatterjee博士去年被授予一个卢瑟福发现奖学金的表观遗传学研究转移,说黑素瘤是一个全球性的问题,特别是有关在新西兰我们疾病的发病率最高。

肿瘤学家克里斯·杰克逊,他是奥塔哥大学的研究员平移癌症研究中心的但没有参与这个项目,解释了“生物标记”工具选择哪些病人受益于癌症治疗。

“目前,没有可靠的生物标记物预测从黑色素瘤免疫治疗中获益,这些是迫切需要在诊所,”杰克逊博士说。

“生物标记物有助于选择哪些病人可能受益,谁不是。许多团体在世界范围内寻找免疫治疗的生物标志物,这奥塔哥发现表观遗传标记看起来非常有前途。”

然而,发现现在需要测试在黑色素瘤患者在接受治疗,看看这个测试可以让它“从长凳上床头,”杰克逊博士说。

Chatterjee博士说,研究结果显示表观遗传疗法可用于临床试验结合治疗黑色素瘤患者的免疫治疗。然而,需要进一步的试验在此之前可能成为可能。

健康研究委员会本月刚刚获得1198714美元研究人员继续他们的工作在新西兰的病人在接下来的三年。艾克尔斯教授说他们计划开发一个DNA甲基化标记面板,预测黑色素瘤患者对免疫疗法治疗的可能性。

“这项工作将有助于选择最佳治疗方案的病人,以及开发新的目标表观遗传治疗。”

目前还没有健壮的生物标志物能够预测患者反应也相对小的理解抗免疫疗法治疗黑色素瘤的基础。有一个全球努力解开背后的秘密抵抗免疫疗法和奥塔哥的研究人员认为他们可能已经发现了一个关键的难题。

DNA甲基化是表观遗传机制,在交换中发挥着关键作用的基因“打开”或“关闭”,有助于确定细胞功能。一般来说,DNA甲基化沉默基因表达,已经涉及到癌症。

“我们的研究表明,它是全球损失的DNA甲基化调节免疫检查点PD-L1黑色素瘤的组成型表达,“Chatterjee博士解释说。

研究结果已经被研究者的预示国际同行“高度小说”和理解黑色素瘤生物学的一个重大进步。

病理学系研究员尤安罗杰和博士生安东尼奥Ahn博士也进行了大量的研究工作。

这篇文章被转载材料所提供的奥塔哥大学。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。