在1981年,一个病人身上从悉尼被削弱的hiv - 1时,他收到了输血后摩托车事故。控制感染30多年后,他似乎已经完全清除感染——没有治疗。
值得注意的是,一个73岁的老人在悉尼的独特组合遗传和免疫特征似乎自发清除他的艾滋病毒感染。病毒负担和免疫反应的细节发表在杂志的病毒消灭。
高级医院科学家John Zaunders圣文森特医院的,悉尼,评论这一发现:“病人属于一小部分HIV阳性患者在1992年第一次确认为异常无症状,和所有被发现感染输血产品从单一捐赠者,谁也无症状。当时他们被感染,艾滋病病毒抗体测试的可用性之前,10多年没有在CD4细胞计数明显降低。他们的第一组HIV控制器被描述。”
悉尼病人(把这里称为“病人”)是最后一个收件人确认,15年之后他最初的输血。随着其他八个收件人,他不知道任何可能感染艾滋病毒,直到红十字会血液服务回到测试受者可能收到感染输血产品,包括从索引中无症状的献血者。
随后,这是意识到他们都感染,包括捐赠,与特定菌株的hiv - 1 anef基因缺失的地区nef基因和长末端重复重叠。Nef删除艾滋病毒菌株,猴免疫缺陷病毒(SIV),与病毒衰减相关联,或削弱,nef基因缺失被发现在这个群组伯内特研究所的研究人员在1995年。当时,它被认为是一个可能的候选疫苗,并发表在科学。而导致了有效的SIV疫苗的方法在非人类的灵长类动物,使用有重大安全隐患nef删除艾滋病毒在人类。
悉尼病人不同的几个措施;最独特的观察是,他在血液样本检测艾滋病毒DNA(外周血单核细胞,PBMCs)在感染后约15年,但是有后续一系列负样本测试。负面结果证实PBMCs中采集的样本中,纯化CD4记忆T细胞、淋巴结和肠活检样本。
值得注意的是,悉尼患者具有遗传变异的主要组织相容性复合体基因集团HLA-B57 HLA-DR13, hiv - 1病毒载量较低有关。这些变体也更为常见控制hiv - 1感染的病人比一般人群。
在艾滋病毒是常见控制器,悉尼病人表现出明显的CD8 T细胞免疫反应HIV - 1的呕吐,病毒装配所需蛋白质和病毒粒子结构。此外,他有一个CD4回应相同的蛋白质,这似乎增加了CD8 T细胞反应。
数千万的艾滋病毒携带者在全球范围内,只有两个记录的病例明显清除HIV - 1;柏林病人和最近伦敦的病人,这两个收到了来自捐赠者的骨髓移植细胞缺乏HIV coreceptor CCR5(由于∆32突变纯合子ccr5)。
最后,悉尼病人也为∆32突变杂合的ccr5和他的T细胞明显降低细胞表面CCR5的表达水平。
目前,Nef的功能肽仍然未知,阻塞的治疗方法nef基因尚不明确。然而,未来的研究nef删除是合理的,因为它似乎是最好的描述与艾滋病毒(SIV)衰减关系在活的有机体内。作者相信,Nef抑制可能是一个关键组成部分可能通过T细胞控制艾滋病毒治疗的HIV - 1储层。
悉尼的遗传和免疫因素具有耐心的结合nef删除以前从未被描述,这可能是为什么自发的间隙也从未被描述,直到现在。
作者指出,这种疑似病例的间隙感染hiv - 1的一个人”提供了一些希望有利的类似的组合压力可以更广泛的应用于hiv - 1感染类似的结果”。
参考:
Zaunders, J。、戴尔、b,丘吉尔,M。,et al。(2019)。可能的间隙transfusion-acquired nef / LTR-deleted减毒hiv - 1感染的精英控制器与CCR5Δ32 HLA-B57和杂合的基因型。杂志的病毒消灭5:73 - 82
注:修改了这个新闻稿,更新病人的年龄。他现在73岁,而不是60。
生物制药
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