188金宝搏备用最近有幸与山姆·库珀说,首席执行官和创始人之一Phenomic人工智能。库珀讨论公司如何利用先进的机器学习技术询问负责驾驶许多疾病机制和信息交互。
特别感兴趣的是肿瘤基质,它已被证明是与抵抗系统性治疗。基质包括基底膜、成纤维细胞、细胞外基质和血管,以及各种细胞类型包括癌症相关的成纤维细胞(保护)。战乱国家已经促进癌症恶化因此值得进一步审讯-库珀阐述Phenomic AI在这一领域的工作。
劳拉·兰斯顿(LL):你能告诉我们的读者一点关于你自己,你的事业和你是如何发现Phenomic AI在2017年?
山姆·库珀(SC):我完成了我的博士分离伦敦帝国理工学院和美国癌症研究所,(英国)的监督下教授罗伯特·格伦早期的先锋chemo-informatics,教授克里斯Bakal,一个领导者在高含量筛选。的两大实验室,在使用机器学习(ML)的前沿在生物学和药物发现解决问题,让我明白的好位置毫升可以应用在制药管道最大的效果。
快结束的时候我博士参与了CytoData社会,高含量的一个小社区形象有核的分析师安妮木工组广泛;以细胞绘画化验。我遇见了我的联合创始人奥伦曾应用深度学习(DL)技术高含量分析,这解决了很多问题我已经与传统ML方法在我的博士学位。他在多伦多- Phenomic AI成立一个公司,所以我整理一个加拿大签证,跳过了池塘和Phenomic开始在奥伦的客厅。
我已知信息交互驱动许多疾病的机制,但往往忽视了在药物发现。这是为什么呢?
SC:不同的细胞之间的相互作用往往被忽视的大多数高通量药物发现工作流程关注细胞生长在隔离,或添加外源制剂,如细胞因子。这意味着信息交互通常出现在低吞吐量如老鼠基因敲除研究。因此是一个重要的机会使用有蛮力/高通量方法识别疾病驾驶信息通过使用复杂的多细胞的相互作用在体外模型。
然而,主要街区存在,防止广泛的多细胞的吸收在体外模型。具体来说,deconvoluting目标抑制的影响(当涉及到许多细胞类型)与传统端点可以是非常困难的。例如,在缺乏单细胞读数许多计数器屏幕需要运行来确定目标和非目标的影响。单细胞的端点,比如高含量成像或高通量流式细胞术,反褶积很简单——然后分析高维大数据集有效的挑战。这就是ML / DL进入自己的,和我们认为一个重要的机会识别小说生物学谎言。
我:你能详细说明肿瘤基质的意义与免疫治疗反应?
SC:肿瘤基质越来越被认为是一个关键驱动因素的抗免疫抑制剂检查站。很多这是受我们增加的理解转化生长因子β(TGF-β)和作用在开车的形成抑制基质墙锁住我们的免疫细胞和防止他们杀死癌细胞。的重要性,这是香农特尔集团在最近的研究已经证明了在基因泰克他们表明,虽然TGF-β单独治疗对肿瘤生长的影响不大在体外,TGF-β显著增强的影响免疫抑制检查站(PD-L1封锁)。大量的临床试验研究的结合TGF-β疗法与免疫抑制剂检查站现在正在进行。
我们认为TGF-β只是冰山一角,这一系列基质因素推动免疫治疗抵抗和之间的这些差异的相对重要性不同的癌症。与精确的生物,我们认为基质生物免疫疗法,将导致不可避免的第二波,这一次将打开实体肿瘤攻击。
会:Phenomic AI使用人工智能和机器学习方法开发stroma-targeted药物吗?
SC:我们用毫升来处理复杂的多单元实验数据从我们的内部发现的努力,和我们的学术合作者。与许多生物技术的不同,我们的DL工具让我们处理高度复杂的成像数据从共培养的成纤维细胞和肿瘤细胞和免疫细胞。这个系统是适合质问癌症细胞分泌的目标诱发癌症相关的成纤维细胞(战乱国家)或被战乱国家,反过来分泌抑制其他免疫细胞类型。
此外,我们最近增加了一倍使用在体外scRNA端点进一步了解机械的细胞类型的变化,我们的目标抑制剂导致。除此之外我们已经表明,DL工具可用于地图在体外数据直接回到人体组织的数据集,给我们理解的关键参考点:(1)如何有关我们的化验;和(2)是药物是否正在向更可取的炎性细胞状态。
总的来说,我们认为这些工具将解决长期存在的难题,关键基质/ CAF生物学。
噢,你能告诉我们更多关于这两个癌症药物靶点发现使用该公司的平台?
SC:与著名的毒品猎人,迈克Briskin,今年早些时候,我们现在追求的一组基质的目标,我们相信在支持不同的癌症肿瘤微环境中的关键角色。
我们主要的目标是参与将成纤维细胞转变为战乱国家和抑制免疫细胞,同样TGF-β。我们现在正在运行在活的有机体内概念验证研究,进一步建立角色,我们认为这是在驾驶抵抗免疫抑制剂检查站;本季度结果备受期待。
与其他目标排队,我们预计今年将是公司的变革。
山姆·库珀与劳拉·伊丽莎白·兰斯顿说,总编辑技术网络。188金宝搏备用
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