凝血蛋白与癌症和败血症

分子医学的科学家合作单位(MMPU)间的合作机构-海德堡的欧洲分子生物学实验室(EMBL),德国海德堡大学医学中心,发现强调细胞如何提高生产关键的凝血因子,凝血酶。他们的工作,今天发表在分子细胞,显示肿瘤细胞可能会利用这一过程,并打开新的可能性的反击,不仅对癌症还对败血症,增加凝血仍是死亡的主要原因之一。

血栓往往形成更多的癌症患者的静脉综合征第一次描述了几乎150年前由法国医生阿尔芒嫁妆。近年来,医生们也开始意识到激活凝血的人更容易患上癌症。因此,最近的研究表明,抗凝剂可以帮助治疗和预防癌症,但凝血和癌症进展是如何关联还不清楚——直到现在。

“第一次,我们手里有可能解释这个神秘的关系增强pro-coagulatory活动和癌症的结果,”斯文Danckwardt说MMPU中进行研究。

凝血酶的数量我们的细胞产生蛋白质是由两套控制:速度慢凝血酶生产蛋白质,蛋白质。这两种类型的蛋白质行为绑定到综合了凝血酶的细胞机制,而且,在正常情况下,产值增速均开始减缓蛋白质保持凝血酶水平低。但Danckwardt和他的同事们发现,当我们从炎症细胞受到压力,另一种蛋白质,叫做p38 MAPK,反应通过添加化学标记与产值增速均开始减缓蛋白质。标签在产值增速均开始减缓蛋白质绑定到thrombin-synthesising机械,使蛋白质加速生产。所以炎症引起的癌症可能会导致凝血酶水平和增加,凝血酶的凝血剂,这可能解释了为什么癌症患者更有可能罹患血栓。科学家们认为这种新的基因调控机制可能适用于其他基因,。

“知道的确切分子参与,以及他们如何行动,影响治疗,尤其是在药物抑制p38 MAPK已经被用于其他方面的临床研究,测试“Matthias Hentze说MMPU EMBL的副主任和主任,并补充道:“这些药物可能适合使用潜在的癌症或败血症的治疗方法。”

海德堡科学家发现,p38 MAPK也会影响凝血酶生产在败血症。也被称为血液中毒,败血症时发生的细菌或其他病原体进入血液,导致大面积感染,凝血问题。当他们从败血病的小鼠肝脏样本分析,从癌症患者,科学家们发现凝血酶产量增加响应广泛炎症在败血症和局部炎症肿瘤入侵前,在癌细胞蔓延到附近的组织。

除了它作为凝血剂的角色,凝血酶还参与创建新的血管,能降解细胞外基质,使细胞在一起。所以可能是癌细胞增加凝血酶生产帮助肿瘤扩散,使其更容易侵入健康组织和创建新肿瘤细胞血管供应。研究人员认为,这可以解释为什么有凝血问题的人似乎有更高的患癌症的风险。

“这项研究显示了MMPU伙伴关系的好处,这之间的桥梁的临床和基础研究,”安德烈亚斯Kulozik海德堡大学的医学中心主任MMPU,总结道。