溶瘤宣布呼肠孤病毒研究AACR年会上提交

溶瘤临床前研究的生物技术公司已经宣布,摘要呼肠孤病毒(REOLYSIN®)都可以在美国癌症研究协会(AACR)网站www.aacr.org。

这项研究将在2012年AACR芝加哥年会上,举行从3月31日到4月4日,2012年。

“我们很高兴看到,研究社区已经接受临床前研究利用呼肠孤病毒,”博士说马特•科菲溶瘤的首席运营官。

科菲博士继续说,“该项研究有助于我们继续改进我们的理解REOLYSIN的作用机理,结合其他治疗方法的适用性及其潜在的应用程序越来越多潜在癌症迹象。”

第一个抽象,题为“呼肠孤病毒(REOLYSIN)作为一个潜在的治疗恶性周边神经鞘肿瘤,”涵盖了临床前工作在恶性周边神经鞘肿瘤(对于),一种罕见的软组织肉瘤。

结果表明,MPNST-derived细胞系包括零星的对于没有活跃的Ras有效转导,促进病毒复制和被溶瘤细胞的呼肠孤病毒。海报将在星期一,2012年4月2日。

第二抽象,题为“REOLYSIN:小说reovirus-based剂诱发内质的网状压力RAS-activated胰腺癌,”涵盖了临床前工作更好地理解相关的机制协同作用在这个co-treatment方法。

结果表明,异常蛋白质积累REOLYSIN和ER应激和凋亡加剧bortezomib促进胰腺癌细胞。海报将在星期一,2012年4月2日。

第三抽象,题为“溶瘤细胞的呼肠孤病毒加强bortezomib和地塞米松在克服治疗多发性骨髓瘤的阻力,”涵盖了临床前工作在抗治疗多发性骨髓瘤(MM)细胞系。

调查人员指出,高度协同细胞毒性观察呼肠孤病毒和bortezomib呼肠孤病毒和耐药细胞株OPM2 KMS-11药物组合比例。

地塞米松和呼肠孤病毒治疗诱导OPM2细胞协同作用。海报定于周二,2012年4月3日。

第四文摘,题为“血清调节reovirus-mediated在k - ras基因激活结直肠癌细胞病和肠道上皮细胞系,“封面使用同基因的人为大肠癌细胞株不同只有Kras基因突变的存在和正常大鼠肠道上皮细胞(IEC)诱导喀斯特评估是否致癌喀斯特的存在改变了结肠癌细胞呼肠孤病毒的敏感性。

研究人员观察表明,呼肠孤病毒的活动在所有的细胞系的研究。减少细胞变化更大Kras-mutant HCT116相比WT Hke3细胞。

一致,感应的喀斯特IEC细胞增加呼肠孤病毒的效力。海报定于周二,2012年4月3日。

第五个抽象,题为“哺乳动物orthoreovirus会使HIF-1a在缺氧抑制前列腺肿瘤细胞通过RACK1-mediated蛋白酶体降解和转化,“添加最新抽象。周二提供的海报定于4月3日,2012年。