氧含量不确定辐射乳腺癌干细胞的生存

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一个多世纪以来的氧气已经知道是其中一个最强大的辐射敏化剂。然而,尽管数十年的临床前和临床研究,旨在克服肿瘤缺氧,临床进展到目前为止。电离辐射损伤DNA通过自由基的生成。在氧气的存在这些病变是化学改性,从而难以修复而缺氧保护细胞免受辐射(氧增强比(OER))。乳腺癌干细胞(BSCSs)免受辐射的高水平的自由基拾荒者甚至在氧气的存在。这使我们假设BCSCs展览OER的1。使用四个建立乳腺癌细胞系(MCF-7 T47D, mda - mb - 231, SUM159PT)和原发性乳腺癌样本,我们确定的数量BCSCs使用癌症干细胞标记(ALDH1,蛋白酶体活性低),辐射相比单独生存和mammosphere在常氧和缺氧条件下形成,这些结果和相关的表达水平的自由基清除系统的关键成员。BCSCs数量的增加与增加侵略性的癌症。这与增加的抗辐射性(SF8Gy),减少OERs。当培养mammospheres,乳腺癌细胞系和主样本高度抗放射性的而不是进一步保护缺氧(OER, 1)。 We conclude that because BCSCs are protected from radiation through high expression levels of free radical scavengers, hypoxia does not lead to additional radioprotection of BCSCs.

这篇文章发表在PLoS ONE和免费的网络访问。