德克萨斯大学西南研究揭示了癌症驱动酶的工作原理
德克萨斯大学西南医学中心的癌症研究人员正在帮助解开端粒酶的细胞水平功能，这与疾病的生长有关。
他们发表在《分子细胞》杂志上的最新发现表明，端粒酶通过两种方式之一修复染色体——取决于细胞是否正常分裂，或者细胞是否处于酶抑制的压力之下——这可能会导致新的或改进的抗癌疗法，促进这种酶的抑制。
该研究的资深作者、细胞生物学教授伍德林·赖特(Woodring Wright)博士说:“这是我们对端粒酶如何工作的理解的重大进步。”“我们的目标是找到抑制端粒酶的新靶点。”
细胞分裂的次数由端粒决定，端粒是染色体末端的保护帽，表示细胞年龄。细胞每分裂一次，端粒就缩短一次。当端粒缩小到一定长度时，细胞要么死亡，要么停止分裂。在癌细胞中，端粒酶一直在重建端粒，所以细胞永远不会收到停止分裂的信号。
尽管端粒酶在1985年被发现，但这种酶究竟是如何修复端粒以使癌细胞分裂和生长的，在很大程度上尚不清楚。到目前为止，研究人员还不知道有多少端粒酶分子在端粒上起作用，以及在什么条件下起作用。
“在正常的癌症生长条件下，它是一个单一分子，但如果你通过抑制端粒酶人为地缩短端粒，现在它就不止一个分子作用于端粒末端，”赖特博士谈到这项研究的发现时说。
莱特博士说，当端粒作为单个分子在端粒上发挥作用时，端粒酶“一下子就在染色体末端”增加了大约60个核苷酸分子。
研究人员还发现，在染色体修复活动中，被称为卡哈尔体的细胞结构有助于处理端粒酶。卡哈尔体在蛋白质中组装核糖核酸(RNA)。
“端粒酶使用这种RNA将序列添加到末端，这种复合物在这些卡哈尔体中以某种方式组装或修改，”赖特说。
德克萨斯大学西南大学的科学家们接下来将致力于查明将端粒酶带到端粒的精确分子，以开发可能成为新型抗癌药物的抑制剂。
赖特博士说:“我们现在需要找到能够起到这种作用的分子，作为额外抑制剂的靶标。”“我们已经确定了这一步，但还没有确定涉及的分子。”
生物技术公司Geron在dr。莱特和杰瑞·夏伊，细胞生物学教授。该药物在德州大学西南分校进行了测试，目前正在进行治疗几种癌症的临床试验。
