药物抗坏血酸和高压氧治疗目标肿瘤细胞代谢通过氧化应激机制

大剂量抗坏血酸(AA)是一个致,最小毒性,代谢治疗的目标肿瘤细胞代谢通过氧化应激(牛)机制。在药理水平(注射实现。),AA传递向肿瘤组织过氧化氢氧化,启动细胞死亡。高剂量AA显示显著的体外抗癌效果,体内,在小规模的人力报告无毒浓度正常细胞,因此有巨大的潜力作为辅助标准的护理。高压氧疗法(HBOT)是另一种无毒,pro-oxidative,代谢疗法提供了100%的氧气在气压升高,提升组织警察乙和补氧缺氧肿瘤细胞,,再加上高水平的活性氧和氮物种存在于肿瘤细胞,可以进一步增强牛,导致细胞死亡。我们假设AA诱导ROS-dependent牛与HBOT,这将进一步增强。本研究的目的如下:(1)检查AA体外的抗癌效果,(2)评估机制AA-induced牛,(3)来确定HBOT和AA是协同。

描述AA体外抗癌效果,我们测量细胞生存和增殖与分级浓度处理后的AA小鼠大脑tumor-derived VM-M3细胞。我们发现AA介导细胞死亡浓度,浓度,显著大于或等于0.5毫米AA诱导细胞死亡而控制。我们还发现,浓度> 0.05毫米AA抑制细胞增殖而控制和0.01毫米AA在72和96小时的增长。调查在AA-induced牛细胞毒性的作用,我们测量VM-M3细胞生存能力的AA (NAC)和抗氧化剂防治作用,并发现治疗0.5和5毫米NAC减弱AA的OxS-induced细胞毒性效应。确定如果HBOT能提高AA的治疗效果,我们测量VM-M3细胞生存能力与HBOT治疗后和AA。我们发现HBOT显著增强的0.3毫米AA的细胞毒性效应。

这些数据表明,AA展品通过牛体外抗癌作用机制和HBOT可以提高治疗效果。证据支持使用这些毒性最小,pro-oxidative、代谢疗法作为佐剂的当前标准护理。