衰老心脏细胞提供老年人的敏感性严重COVID-19的线索

基因发挥重要作用在允许SARS-CoV-2侵入心脏细胞随着年龄增长变得更加活跃,今天公布的一项研究显示,在分子和细胞心脏病学杂志》上。这些发现可能有助于解释为什么年龄是死于COVID-19的主要危险因素,与人在70年最大的风险,以及为什么该疾病在严重情况下,会导致心脏并发症包括心力衰竭和心脏的炎症。

“这部小说冠状病毒第一次出现时,我们预期主要是呼吸道疾病,病毒通常举行第一次在肺部,”安东尼·达文波特的医学系的教授说。“但随着大流行的发展,我们看到越来越多的COVID-19患者,尤其是老年患者,受心脏问题。这表明,该病毒可以入侵和破坏心脏细胞随着年龄和事情的变化使这一切成为可能。”

达文波特教授领导的一个国际研究小组的研究从剑桥大学马斯特里赫特大学、KU鲁汶和卡罗林斯卡研究所调查COVID-19和心脏病之间的联系。研究人员检测了细胞被称为心肌细胞如何受到他们由冠状病毒感染。心肌细胞的心脏肌肉,收缩和放松,使身体周围的心脏泵血。这些细胞损伤会影响心脏肌肉的能力来执行,导致心脏衰竭。

造成破坏,病毒必须首先进入细胞。SARS-CoV-2是冠状病毒——球形表面形状与“高峰”蛋白质,它使用进入。ACE2的蛋白质结合,蛋白质特定细胞表面的受体。病毒也能劫持其他蛋白质和酶,包括TMPRSS2和组织蛋白酶B和L。

从五个年轻研究人员比较心肌细胞(19-25岁)男性和5年长的男性(63 - 78岁),发现的基因给身体指示这些蛋白质都是在心肌细胞从年长的男性更活跃。这表明,有可能会增加相应的蛋白在心肌细胞。

“随着年龄的增长,我们的心脏肌肉细胞产生更多的蛋白质所需的冠状病毒进入细胞,”艾玛·罗宾逊博士说马斯特里赫特大学和KU鲁汶。“这使这些细胞更容易受到病毒的破坏,可能是年龄的原因之一是一个主要的危险因素的患者感染SARS-CoV-2。”

一些蛋白质编码的基因可以被现有的药物。例如,抗炎药camostat抑制TMPRSS2和已被证明块SARS-CoV-2进入细胞生长在实验室。研究还表明等药物,可以开发新的目标化合物阻止病毒的绑定ACE2,可能有利于保护心脏。

“我们了解病毒劫持我们的细胞的能力,更好的把我们要阻止它,与现有药物或通过发展新的治疗方法,”达文波特教授说。

参考:罗宾逊,e . L。Alkass, K。伯格曼,O。马奎尔,J·J。罗德里克,h·L。,,达文波特,a p (2020)。ACE2基因编码,TMPRSS2调解SARS-CoV-2病毒条目和相关蛋白质调节人类心肌细胞随着年龄的增长。分子和细胞心脏病学杂志》上。doi: 10.1016 / j.yjmcc.2020.08.009

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

在这项工作许可的文本创作共用署名4.0国际许可证。