一辆救护车肌肉损伤

不需太多的肌肉损伤。有时候一个突然,不顾别人的运动的工作。不幸的是,受损的肌肉不像其他组织有效地修复如骨。

欧洲分子生物学实验室的老鼠生物学研究者单位(EMBL),意大利,和Harefield心脏伦敦帝国学院的科学中心,已经发现了一种分子信号,帮助从萎缩肌肉再生和保护它。

在本周的问题细胞生物学杂志他们报告说,天然蛋白是一种很有前途的候选人为新策略治疗肌肉损伤和浪费。

肌肉损伤后再生是复杂的,需要协调许多不同流程之间的相互作用。肌肉干细胞再生的关键球员,所谓的卫星细胞。他们分而产生许多新的肌肉细胞修复损伤发生的损害。

肌肉功能和修复的关键调节器是一种信号分子称为钙调磷酸酶。它由损伤激活和控制其他关键蛋白质的活动参与分化和破坏的响应。

Nadia罗森塔尔,EMBL的鼠标生物单元,和她的团队已经发现了一个天然钙调磷酸酶,叫做CnAß1永久活跃,从损伤信号分开蛋白质的活动。CnAß1的表达,然而,是严格监管。从相同的基因表达的其他版本的钙调磷酸酶Aß亚基永久不活跃。

CnAß1获得其独特的属性,这一过程被称为RNA拼接。当从DNA到RNA基因被复制某些信息的RNA分子,不会使蛋白质的一部分。这就是为什么CnAß1通常缺乏监管网站,压制其活动。

“这个系统允许灵活的反应,肌肉拉伤,”罗森塔尔说道。“永久活跃CnAß1仅表现在增殖干细胞和再生肌肉,暗示它是像救护车,叫做只有在对肌肉损伤的反应。”

测试的效果永久CnAß1表达式恩里克Lara-Pezzi罗森塔尔的实验室overexpessed CnAß1在肌肉细胞,并观察增加肌肉干细胞的增殖。关掉蛋白质有相反的效果;干细胞停止分裂,分化成肌细胞。当CnAß1在转基因小鼠的肌肉,这些动物对肌肉损伤和再生的破坏性影响的损害更有效率。

利用先进的分子技术科学家透露,钙调磷酸酶完成它对肌肉的影响通过抑制另一个叫做FoxO的蛋白质。

FoxO是一个转录因子,一种蛋白质,这种蛋白质起着至关重要的作用在骨骼肌萎缩感应与细胞周期相关基因的镇压和蛋白质降解。抑制FoxO的影响,钙调磷酸酶确保生存和增殖细胞继续分裂产生足够的细胞来修复肌肉损伤。

“补充CnAß1还在受损的肌肉减少疤痕的形成,有助于加快解决饥饿下炎症和防止肌肉细胞萎缩,”罗森塔尔说道。“这些影响使CnAß1有前途的候选人针对肌肉萎缩的新治疗方法。”