“突破”在理解如何调节炎症
科学家从三一了解炎症的一个重要突破监管。他们刚刚发现一个关键免疫报警蛋白先前认为冷静下来免疫反应实际上是相反的。
他们的工作有许多潜在影响,尤其是在上下文中理解和应对自身免疫性疾病和炎症。
虽然我们的免疫系统是一个非常重要的功能保护我们免受感染和损伤,免疫反应时变得过于咄咄逼人这可能导致破坏性炎症,这发生在类风湿性关节炎和牛皮癣等条件。炎症触发时,我们的身体产生“报警蛋白质”(白细胞介素),加强我们的防御感染和损伤通过切换我们的免疫系统的不同组件。
了解如何以及何时这样报警产生蛋白质以及它们如何激活我们的免疫系统导致了许多免疫状况的治疗取得重大突破。
现在,科学家们从Smurfit遗传学研究所三位一体,谢默斯为首的马丁,Smurfit遗传学教授发现,作为immune-activating Interleukin-37有一个意想不到的功能分子,正如先前的研究表明,这白介素相反担任“开关”的免疫系统。
马丁教授说:
“白细胞介素扮演关键角色在调节我们的免疫系统对细菌和真菌感染。然而,Interleukin-37长期以来仍是一个谜,因为它不是在哺乳动物如老鼠。这提出了一个重大障碍,找出它的我们知道人类的免疫系统在生物模型第一次被发现的生物组成类似于我们。”
在新的研究中,Interleukin-37被认为immune-suppressive功能但如何关掉炎症是激烈辩论。然而,三一现在科学家报告,当以正确的方式,激活Interleukin-37显示有效的促炎症活动。
马丁教授说:
“这促炎非常意想不到的影响。我们的工作表明,蛋白质结合的白介素受体在皮肤上扮演着一个关键的角色在推动牛皮癣。进一步阴谋的故事,这使免疫的总数报警信号分子,通过这个特殊的白介素受体- 4。
“为什么有那么多的白细胞介素绑定到相同的受体是一个谜,但如果我们推测可能是因为这种受体提供了一个很重要的哨兵功能在我们的皮肤,这一警报蛋白质可能只是不足以应对许多不同的致病原,我们的皮肤接触。我们的皮肤是身体和外界之间的主要障碍,微生物必须违反如果他们进入我们的身体,在许多方面,代表了我们的免疫系统的第一道防线。”
因此,Interleukin-37和其他免疫报警蛋白质可能已经进化成为独特的同一个主题的变奏,使我们的身体检测不同类型的感染,成为激活酶,是截然不同的传染病。
参考:苏利文医生,Davidovich P Munoz-Wolf N, et al。骨髓细胞来源蛋白酶产生一种促炎IL-37信号通过IL-36受体参与。Sci Immunol。2022;7 (78):eade5728。doi:10.1126 / sciimmunol.ade5728
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