细胞派维修人员来修复受损的蛋白质工厂

在发现的内部运作的基础细胞,科学家们发现,如果氧化应激损害称为核糖体蛋白质工厂,维修人员会帮助修复损伤的工作可以很快恢复。

发现,周五在《华尔街日报》报道分子细胞,可能会对癌症、衰老和增长和发展,说该研究的主要作者,分子生物学家凯特琳Karbstein,博士学位,教授赫伯特·韦特海姆佛罗里达大学斯克里普斯研究所生物医学创新与技术。

“一半以上的质量细胞核糖体,“Karbstein说。“如果你没有足够的核糖体,或故障,蛋白质不正确,会导致这些疾病。我们知道核糖体的机械缺陷被发现在所有癌细胞,例如。”

在人类社会,单个细胞可能有1000万个核糖体呼呼,组装的蛋白质在基因,阐明一个氨基酸。虽然很多东西可以伤害他们——感染、紫外线、辐射或氧化应激-细胞有足够的能力去保护自己。通常,损坏物品毁灭的标记,和回收。然而,由于大量核糖体是如此重要,摧毁每一个损坏的核糖体是有问题的。

在他们的研究中,Karbstein和他的同事们发现了一个替代方法,针对氧化应激损伤。细胞内氧化应激发生时能量代谢过程产生的高活性氧分子必须找到稳定的地方降落。通常驻留在蛋白质稳定的地方。多余的氧气可以改变和破坏分子。在核糖体的情况下,它可以完全阻止蛋白质建筑的工作。

科学家发现,核糖体解决这个不良损害与辅助分子,像陪伴,护送离细胞受损部分。损害迅速固定,核糖体波动在行动。细胞从而避免了更多的强化过程的分解和重新创建全新的核糖体,核糖体和突然的风险损失的池。

“通常当蛋白质破坏,细胞就会降低。核糖体rna和蛋白质是一个非常大的复杂,所以如果一段破碎的你不想扔掉整件事情,”Karbstein说。“这就像改变轮胎,而不是购买一辆新车。”

生物化学驱动过程。半胱氨酸的氨基酸分子核糖体频繁接受这些自由基氧气分子。氧化损伤改变他们足够的附近,如果伴侣蛋白分子,他们更喜欢从核糖体和绑定而不是分离的伴侣。当他们退出核糖体,未损坏的氨基酸进入他们的合法的地方,修复漏洞和恢复生产蛋白质。

生化研究成为可能是由于发现实验室的化学家凯特·卡罗尔博士,韦特海姆佛罗里达大学斯克里普斯研究所。卡罗尔的实验室开发的专用试剂和过程监控氧化损伤胱氨酸氨基酸。

论文的第一作者是Karbstein Yoon-Mo实验室博士后研究员(Jason),博士学位。这个发现是在酵母,杨洁篪表示,这种核糖体修复系统似乎是守恒的许多物种,包括人类。人工神经元的研究表明类似的现象,例如。

“所有的生物都受到氧化应激,因此蛋白质损伤发生在所有活着的东西,”杨说。“我们怀疑核糖体修复机制发生在所有生物,包括人类。”

展望未来,追求的科学家们许多问题:他们发现两个陪伴;有更多的吗?许多抗生素禁用核糖体,所以在细菌帮助他们逃避抗生素修复机制吗?酵母细胞缺乏监护人生长差,出现身体不健康,所以这会影响衰老,增长和发展?这些只是一些问题发现了,Karbstein说。

“我思考我们如何将这转化为老化的范例,”Karbstein说。“这正是像填写一个谜。你有这篇文章,然后另一个,然后你会说,“哦,这就是所有的诸事顺利。所以,有许多更多的碎片被发现。”

参考:杨YM,荣格Y, Abegg D, Adibekian,卡罗尔KS, Karbstein k Chaperone-directed核糖体氧化损伤后修复。摩尔细胞。2023年4月发表:S1097276523002447。doi:10.1016 / j.molcel.2023.03.030

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