COVID-19导致凝血“多动症”细胞

血小板的变化引发了COVID-19可能导致心脏病发作,中风,和其他严重并发症在某些病人的疾病,根据犹他大学卫生科学家。研究人员发现,感染炎症蛋白质过程中产生明显改变血小板的功能,使其“活跃”,更容易形成危险和潜在的致命的血凝块。

他们说更好的理解这些变化的根本原因可能导致治疗,防止发生在COVID-19病人。他们的报告登载在Blood,血液学杂志的美国社会。

“我们的发现增加了一个重要的一块拼图,我们称之为COVID-19,”罗伯特·a·坎贝尔说,博士,该研究的资深作者在内科学系助理教授。“我们发现炎症和系统性的改变,由于感染,影响血小板功能,导致他们总更快,这可以解释为什么我们看到的数字增加血栓COVID病人。”

新兴证据表明COVID-19与凝血的风险增加有关,这可能导致心血管疾病和器官衰竭患者,尤其是在那些有潜在的健康问题,如糖尿病、肥胖或高血压。

找出可能发生,研究人员研究了41 COVID-19病人在盐湖城的犹他大学医院住院。这些患者在ICU的十七岁,包括九人不通风。他们比较从这些患者血液样本年龄和性别匹配的健康个体。

通过微分基因分析,研究者发现,SARS-CoV-2病毒导致COVID-19,似乎引发血小板基因变化。在实验室的研究中,他们研究了血小板聚集、血栓形成的一个重要组成部分,观察COVID-19血小板聚合更容易。他们还指出,这些变化极大地改变血小板与免疫系统相互作用,可能导致呼吸道的炎症可能,反过来,导致更严重的肺损伤。

出人意料的是,坎贝尔和他的同事们都没有检测到病毒的证据在绝大多数的血小板,这表明它可以间接地促进这些细胞中的基因变化。

一个可能的机制是炎症,据Bhanu Kanth曼勒,博士,该研究的主要作者之一和犹他大学的一名研究助理分子医学程序(U2M2)。理论上,COVID-19引起的炎症会影响巨核细胞,细胞产生血小板。因此,至关重要的基因改变是巨核细胞,血小板,反过来,使他们活跃。

在试管的研究中,研究人员发现,预处理血小板从SARS-CoV-2感染患者阿司匹林并防止这种多动症。这些发现表明阿司匹林可能改善结果;然而,这需要进一步的研究在临床试验中。现在,坎贝尔警告大家不要用阿司匹林治疗COVID-19除非医生推荐的。

与此同时,研究人员也开始寻找其他可能的治疗方法。

“有遗传过程,我们可以防止血小板变化的目标,”坎贝尔说。“如果我们能找出COVID-19巨核细胞和血小板相互作用,那么我们也许可以阻止交互,减少别人的患血栓的风险。”

参考:曼勒,b K。Denorme F。米德尔顿,大肠。口感,我。罗利,j·W。、Stubben c J。,。坎贝尔,r . a (2020)。COVID-19患者的血小板基因表达和功能。血。doi: 10.1182 / blood.2020007214

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