COVID-19肺损伤可能是由于坚持“异常细胞”

已故COVID-19患者的调查揭示可能由病毒引起的肺损伤。

该研究发表在《柳叶刀》杂志上的eBioMedicine,国王与大学合作的的里雅斯特的国际遗传工程和生物中心意大利,显示了独特的特征SARS-CoV-2病毒,也许可以解释为什么病人患有“长COVID”。

COVID-19能体验等症状患者凝血和嗅觉和味觉的损失。一些人在感染可以体验的影响疾病几个月——被称为“长COVID”——一种疲劳和缺乏呼吸的感觉。有数量有限的研究,分析了COVID-19病人的器官这意味着疾病的特点在很大程度上仍是未知的。

器官的分析人员41名患者死于COVID-19在的里雅斯特大学医院,意大利,从2月到2020年4月,在大流行的开始。团队把肺、心脏、肝脏和肾脏标本检查病毒的行为。

研究结果显示广泛的肺损伤在大多数情况下,患者经历深刻的中断正常的肺结构和呼吸道组织转变成纤维材料。

几乎90%的患者显示两个额外的特征非常独特COVID-19相比其他形式的肺炎。首先,患者显示广泛的血液凝结的肺部动脉和静脉(血栓)。第二,几个肺细胞异常的大,有许多核,造成不同细胞的融合成单一的大型细胞。这种融合细胞的形成(合胞体)是由于病毒蛋白质,病毒进入细胞。当蛋白质表面的细胞被COVID-19病毒感染,它刺激他们的融合与其他正常的肺细胞,可引起炎症和血栓形成。

此外,研究显示长期持久性呼吸道病毒基因组的细胞和血管内皮细胞,随着感染细胞合胞体。这些感染细胞的存在会导致肺部的主要结构性变化观察,可以持续数周或数月的时间,最终可以解释“长COVID”。

“这些发现是非常令人兴奋的。研究结果表明COVID-19不仅仅是病毒感染细胞的疾病造成的死亡,但很可能这些异常细胞长期坚持的结果在肺部。”– Professor Mauro Giacca, at the British Heart Foundation Centre at King’s

这项研究没有发现明显的病毒感染或长期炎症的迹象中发现其他器官。

参考:Bussani R,施耐德E, Zentilin L, et al .持久性病毒RNA, pneumocyte合胞体和血栓形成先进COVID-19病理学标志。EBioMedicine。11月2020:103104网上公布。doi: 10.1016 / j.ebiom.2020.103104

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