发现过程允许受损头发细胞自我修复
总结
UVA研究者揭示内耳毛细胞的非凡的适应力,能够自我修复的噪音和压力。XIRP2蛋白协调核心结构,恢复受损的鼓舞人心的希望改善听力丧失的治疗和潜在的见解阿尔茨海默氏症和相关条件。
关键的外卖
如何让我们听到的细胞自我修复受损后
医学院的研究人员发现如何让我们听到的细胞自我修复被损坏。重要的洞察力可以受益的努力开发新的和更好的方法来治疗和预防听力损失。
内耳毛细胞”发现,是很重要的对于我们听的能力和我们的平衡感。他们被称为毛细胞因为细胞覆盖着毛发状结构作为声音机械天线检测。当听觉毛细胞死亡,当我们在学校学习,他们一去不复返了。但是新的UVA卫生研究显示这些微妙的细胞自我修复的能力从噪音造成的损害或其他形式的压力。
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免费订阅“多年来,听觉的研究已经相当强调感觉毛细胞的再生。尽管这些努力继续,同样重要的是提高我们的内在机制,理解管理这些细胞的修理和维护。通过深入了解这些固有的修复过程,我们可以发现策略有效地巩固它们。一个这样的方法在未来可能涉及药物刺激修复程序,利用“博士,研究员Jung-Bum Shin说UVA的神经科学。“本质上,当更换毛细胞证明了挑战,重点转向修理他们。这种双重再生和修复潜力强大的战略推进治疗听力损失和相关条件。”
听到修复
毛细胞天生脆弱,他们必须是微妙的,这样他们就可以感觉的声音,但他们也必须承受工作固有的连续的机械应力。
长时间暴露于噪音损害毛细胞以多种方式,其中之一就是通过破坏自己“毛”的核心。这些毛发状结构被称为静纤毛,胫骨的新研究表明他们使用自我修复过程。
头发细胞通过部署一个叫做XIRP2的蛋白质,这有能力合理损害核心,它是由一种叫做肌动蛋白的物质。胫骨和他的团队发现,XIRP2第一感觉伤害,然后迁移到损伤网站和维修的核心填写新肌动蛋白。
“我们特别兴奋地发现了一种新的机制XIRP2可以感知有关肌动蛋白骨架的扭曲,“Shin说。“这是不仅对毛细胞的相关性研究,但更广泛的细胞生物学学科。”
开创性工作已经打进Shin和他的同事超过230万美元从美国国立卫生研究院,格兰特R01DC021176,基金额外的研究核心是如何修理。通过了解这一点,科学家将更好地开发新的方法来战斗听力损失,甚至那种来自老化,研究人员说。
“老年性听力损失影响至少三分之一的老年人,”Shin说。“理解和利用内部机制毛细胞抵消磨损将识别方法来防止老年性听力损失的关键。此外,这些知识等相关条件的潜在影响阿尔茨海默病和其它痴呆条件。”
参考:瓦格纳EL, Im JS,萨拉年代,et al。修复噪音性损害核心构成的静纤毛推动XIRP2及其小说mechanosensor域。eLife。2023;12:e72681。doi:10.7554 / eLife.72681
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