内皮细胞的目标可以帮助对抗COVID-19症状

Covid-19严重的肺病患者,针对组成血管壁内皮细胞-细胞调节氧气在航空公司和血液之间交换——可能是一个新颖的方法恢复正常的肺功能。这个假说源于一项研究的微生物学和免疫学的文艺复兴时期的石溪大学医学院和发表mBio领先的美国微生物学会》杂志上。

SARS-CoV-2导致Covid-19、肺水肿、病毒性肺炎、凝血障碍、炎症和其他生理异常。SARS-CoV-2使用血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体感染和损伤上呼吸道的纤毛上皮细胞血管细胞。然而如何SARS2就是说血管功能引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS) Covid-19患者仍然是一个谜。

由Erich Mackow博士,微生物学和免疫学教授团队的科学家试图解开这个机制通过调查SARS-CoV-2感染人类内皮细胞的肺、脑、心脏和肾脏COVID-19患者的影响。

“声称内皮细胞被感染通过SARS-CoV-2 ACE2受体从未直接评估,“Mackow说。“我们的研究表明,内皮细胞缺少ACE2受体和内皮细胞只有SARS-CoV-2感染后ACE2表达受体。自从被SARS-CoV-2 dysregualted内皮细胞功能,这些发现暗示小说的监管机制,不需要病毒感染。相反,它表明间接激活的内皮,可能造成周围组织损伤,可以进一步研究的基础治疗目标和恢复正常内皮细胞反应。”

Mackow补充说,他们的工作中心在内皮细胞和ACE2函数Covid-19疾病识别毛细血管炎症机制和异常的血管内凝血。他解释说,这项研究揭示了一种新型凝血机制和内皮炎症中观察到COVID-19患者的肺和心脏。

“变革在内皮细胞功能障碍的机制,而不是感染的细胞本身,改变疾病的方式发起为治疗目标和依据。如果没有感染内皮细胞或直接损坏,他们仍然可以直接炎症和凝结就被激活,”他总结研究成果。

团队正致力于如何激活内皮细胞的病毒或应对其他SARS-CoV-2表达ACE2的感染肺细胞。

研究表明潜在的治疗目标激活,而不是感染内皮,战略解决凝血和炎症Covid-19症状。

Mackow强调的额外研究内皮细胞和抑制ACE2功能SARS-CoV-2感染是必要的,以确定目标后,可能导致减少呼吸窘迫和Covid-19病人的症状。

参考:Nascimento Conde J, shutt WR, Gorbunova EE, Mackow ER。重组ACE2表达需要SARS-CoV-2感染主要人类内皮细胞和诱导炎症和procoagulative反应。mBio。2020;11 (6):e03185-20 mbio / 11/6 / mbio.03185 - 20. -原子。doi: 10.1128 / mBio.03185-20

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