无脂饮食减少肝脏脂肪脱脂老鼠,UT西南研究人员报告

UT西南医学中心的研究人员发现重要线索的矛盾的疾病患者无脂肪产生的许多并发症通常在肥胖的人发现。

这些发现在老鼠中,出现在细胞代谢,导致起始的国立Health-funded临床试验,以确定极低脂饮食可以防止许多代谢脂肪代谢障碍所带来的并发症。

脂肪代谢障碍是代谢紊乱的特点是选择性的脂肪组织胰岛素抵抗和并发症。科学家推测,条件可能是由于干细胞的失败成为脂肪细胞。

“这些患者没有脂肪组织,甚至在他们的腹部,“苏哈塔Garg博士说,西南大学内科教授和这项研究的资深作者。“他们基本上缺乏所有的脂肪,我们看到在一个典型的人,但是他们的肝脏富含脂肪。这是一个大问题,因为过多的脂肪在肝脏导致肝损伤。

“我们不能做任何改变脂肪损失,但我们的研究结果可能会导致新疗法的开发脂肪代谢障碍的代谢并发症,如糖尿病、脂肪肝和高甘油三酯,”博士说Garg人类营养研究中心的研究员。

Garg博士一直在研究脂肪代谢障碍患者超过20年。西南大学,他和他的同事们已经率先确定基因突变负责一些形式的脂肪代谢障碍和识别这些患者的新治疗方法。

在这项研究中,研究人员转基因小鼠缺乏特定的酶称为AGPAT2,也缺乏人类广义脂肪代谢障碍。在正常情况下,AGPAT2参与脂肪细胞中脂肪的生产。2002年Garg博士的实验室发现AGPAT2基因突变患者先天性广义脂肪代谢障碍。

“我们这只老鼠模型生成学习为什么人类与这种类型的脂肪代谢障碍发展代谢并发症,“Garg博士说。

研究人员发现,老鼠没有AGPAT2酶使用一部小说,以前无特征的途径合成脂肪在肝脏。膳食脂肪也导致脂肪堆积在肝脏。

通常情况下,粒子称为乳糜微粒携带膳食脂肪在身体和释放它在外围组织,以便它可以被储存在脂肪组织后立即使用或作为能源燃烧的肌肉。通常情况下,脂肪组织提供了脂肪在肝脏合成脂肪酸。然而,在这些lipodystrophic老鼠,脂肪组织没有释放多余的脂肪酸和膳食脂肪堆积在肝脏。

令人惊讶的,他说:博士,是存储在肝脏的脂肪量大幅下降,当研究人员把lipodystrophic老鼠无脂饮食。“只是消除了膳食脂肪减少了大约50%的肝脏甘油三酯,”他说。

除了建立一个临床试验,他说:下一步是研究老鼠的干细胞和脂肪代谢障碍,以确定为什么他们的干细胞成为骨骼和肌肉,而不是脂肪。