小鼠模型揭示了青少年酗酒可能造成永久性大脑的变化

大量饮酒可能导致永久性的失调神经元,或大脑细胞,在青少年中,根据一项新的研究在老鼠身上。酒精的研究结果表明,接触binge-levels青春期,当大脑仍在发展中,导致长期变化的大脑信号的能力和沟通——潜在的长期行为变化,暗示人类饮酒导致的认知变化的机制。

说:“我们在这里看到的尼基克劳利,生物学和生物医学工程学助理教授和哈克早期椅子在神经生物学和神经工程,“是,如果青少年酗酒神经元扫除这个轨迹,他们可能无法回来,即使饮酒停止。”

前额叶皮层是一个关键的大脑区域执行能力,风险评估和决策。克劳利说,这不是完全形成于青少年和仍然是人类成熟,直到25岁左右。年轻人可能会中断对其发展产生严重和持久的后果,克鲁利补充道。

“重酗酒对每个人都是有问题的,应该避免,但青少年的大脑似乎特别容易受到影响,这在人类中,将跟随他们几十年来,”克劳利说。

艾弗里领导的团队,那么自信,博士生在宾夕法尼亚州立大学的神经科学程序中,使用了一个青少年乙醇暴露对小鼠模型的了解不同人群的皮层神经元,大脑的最外层,由自愿改变狂欢饮酒。在这个模型中,老鼠是已知的饮酒模式近似人类酗酒——定义的酒精滥用和酒精中毒研究所饮酒的模式导致血液酒精浓度为0.08%或更高,通常在大约两个小时。酗酒被认为是最危险的酒精滥用模式之一,和它对大脑发育的影响可以帮助理解通知处理。

自信和她的同事们给了老鼠在30天内访问酒精。由于他们更快的发展和更短的寿命,这大概与年龄在11到18门在人类年。然后他们看着不同整个前额叶皮层神经元的电生理特性了解青少年酗酒的影响这些电路的布线和解雇。那么自信等人用全细胞膜片钳电生理,光遗传学等技术相结合,使得团队孤立单个神经元和记录测量固有兴奋性相关,如静止膜电位和火为每个神经元动作电位的能力。这让他们了解这些神经元改变了他们与其他神经元信号的能力。

他们发现,生长抑素神经元,一个关键的细胞提供从其他细胞抑制神经递质释放整个大脑,有助于抑制噪音,”似乎是永久的特异表达小鼠暴喝比老鼠只提供水在发展。生长抑素神经元释放抑制性神经递质,如GABA,以及抑制肽生长抑素,这些神经元的正常运转是必要的对于一个健康的大脑。神经元更兴奋——这意味着他们信号太多,抑制其他关键神经元的活动——远离老鼠停止饮酒后30天,当老鼠转变到成年。

“神经元有一个相对固定的发展轨迹——他们需要他们去的地方与正确的合作伙伴和同步发展的特定时期为了正常运转,”克鲁利解释道。

参考:那么自信,Starnes WD,格里菲斯KR, et al。青少年酗酒导致持久的变化在老鼠大脑皮层微电路。神经药理学。2023;234:109561。doi:10.1016 / j.neuropharm.2023.109561

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