脑细胞移植承诺对帕金森病

移植神经干细胞保持承诺减少多巴胺能细胞的破坏发生在帕金森病和更换电池输给了疾病,科学家说。

研究发表在11月29日的问题《神经科学杂志》上显示了人类神经干细胞移植本质上使帕金森症的动物模型继续运转正常,而不是显示描述疾病的运动控制的逐步丧失。

“我们非常谨慎,但对我们来说,这是一个迹象表明干细胞对帕金森病的承诺,“Cesario诉Borlongan博士说,神经学家佐治亚医学院不过该研究的通讯作者。

移植后不久是一种神经毒素被用来破坏神经元使多巴胺,一种神经递质运动控制的关键,Borlongan博士指出。这就相当于一个病人接受治疗早期在疾病过程中,而这几乎是不可能发生的由于没有抓住它早期筛检试验。

在这项研究中,研究者将接受安慰剂的动物,与仅接受由神经干细胞分泌的保护性神经营养因子以及接受移植的动物进行了对照。

接受移植的动物基本上能恢复对运动的控制,接受安慰剂的动物不能恢复而接受神经营养因子的,也就是干细胞因子的,恢复部分。

当研究人员检测了大脑移植——很长一段时间在一个月后的两年生活一只老鼠时,研究人员发现内源性多巴胺能细胞以及移植的神经干细胞都活了下来。

同样,移植的神经细胞形成突触相互沟通并最终纹状体,的一部分大脑多巴胺能细胞作用来控制运动。

“当我们看着移植的干细胞,他们幸存下来,已经分化成神经元和显示一些连接与宿主组织,“Borlongan博士说。

他们做了更多的研究在试管中,商用老鼠和人类多巴胺能细胞暴露他们神经毒素,然后干细胞因子。干细胞因子剂量依赖性的方式保护细胞。

“干细胞因子,更好的保护,“Borlongan博士说。当细胞被干细胞培养,保护力度进一步加大。当他们使用抗体阻止干细胞因子,neuro-protection明显减少。“这再次显示了一个因素在起作用,“Borlongan博士说。“这是一个协同效应。”

他现在与移植大鼠后六个月,看看早期的保护/恢复成立;他已经过去三个月马克和到目前为止,经济复苏是稳定的。虽然老鼠需要免疫抑制,因为他们收到了人类细胞,人类不会Borlongan博士说。

多万美国人帕金森病。通常这种疾病做了很多损害多巴胺能细胞出现症状之前。尽管帕金森与异常运动有关,如震动、失去这些细胞实际上使人们很难移动,一旦他们的举动,他们无法控制的运动,Borlongan博士说。

标准治疗左旋多巴,合成多巴胺会减少症状为三至五年。随着病情的发展,药物已变得不那么有效,剂量增加,可以产生更多的运动障碍,失去控制的运动。中心如MCG正在探索新的方法来减缓病情发展,诊断更早和更准确地监测其进展。

Seung,金博士提供的干细胞,神经学名誉教授,在温哥华的英属哥伦比亚大学的,和研究的合著者。其他合作者包括Drs。高雄Yasuhara, Koichi Hara大臣四方敬之(Noriyuki Matsukawa Guolong Yu和米娜Maki MCG博士后研究人员,和林博士徐,MCG研究科学家。

Borlongan博士的研究的部分支持由退伍军人事务部绩效审查基金。