为什么有些人更受侵入性感染严重影响?

为什么某些人比其他人更严重影响侵入性链球菌感染?瑞典隆德大学的一项新的研究显示,答案就在我们的基因组。运营商的刺痛基因的特定变体面临更大的风险,尤其是如果他们遇到的菌株增加了自1980年代以来在西方世界。研究结果发表在《自然通讯,可以为更好的治疗在疾病发展的情况下往往是快速和致命的。

A组链球菌相当常见的细菌,可引起,除其他事项外,咽喉炎或脓疱病。然而,如果细菌入侵,形势会变得非常危险。在这种情况下,名称有时谋杀细菌或食肉细菌和变化可以引起危及生命的条件如败血症和脓毒性休克,或软组织感染,可能使一个截肢。

侵入性链球菌感染增加了最近几十年。这不是完全理解的原因。

感染的结果可以相差很大,我们仍然不知道为什么某些感染者发展当别人不危及生命的条件。

“我们的假设是,这取决于人们的基因和细菌之间的相互作用。以前很少知道如何不同的细菌中的基因变异,我们的免疫系统相互作用和影响传染病的结果,”弗雷德里克•卡尔松说,研究人员在感染在隆德大学生物学。

和同事在一起,隆德大学,卡罗林斯卡医学院和哈佛大学,他的研究小组在过去的五年里研究的基本生物学机制解释潜在的攻击性链球菌细菌影响人们。

研究者的假设证明是正确的——的基因是不同的,影响发展的风险严重的条件。

结果,发表在自然通讯,提供分子的解释a组链球菌引起tissue-degrading和危及生命的炎症。

研究还表明感染的严重程度取决于一个基因之间的相互作用——刺痛我们的免疫系统和细菌酶的细菌已成为自1980年代以来在西方世界更普遍。这就解释了为什么有些人比其他人更受到严重影响。

一个人的“坏”基因变体刺有20%有截肢的风险事件最严重的侵袭性感染的细菌。“好”基因变体的人,只有百分之三的风险。脓毒性休克患者的比例也不同取决于我们刺变体之间的相互作用和细菌的酶活性。

“不同之处在于,一个独特的遗传物质从宿主和病原体。这在一定程度上是由于这一事实,人的免疫系统与刺基因的特定变体触发错误和危险的炎症反应。另一个因素是,结果还取决于我们是否被细菌感染的更积极,因为他们有一个非常活跃的变体NADase酶。相反,正常的免疫系统的激活,由于另一个刺变体和更低的细菌酶活性与保护,”弗雷德里克•卡尔松说。

研究人员还研究了不同刺变异在人类的进化。结果表明,刺痛的风险变异出现在人类的祖先是在大约35000年前,它传播到世界各地的不同程度与10000年前第一次农业革命。今天的后果是,刺更常见的风险变异比其他人在世界的一些地方。

研究人员并没有研究最近爆发的链球菌感染儿童在英国和丹麦。然而,普遍的看法是,增加是大流行的结果,随着国家封锁策略受到感染比正常的少,因此保护拒绝在某些群体。

继续工作,研究人员将专注于获得更详细的分子机制的理解细菌块刺和普通的炎症反应。

参考:Movert E, Bolarin JS, Valfridsson C,等。人类刺基因型之间的相互作用和细菌NADase活动调节inter-individual疾病的变化。Nat Commun。2023;14 (1):4008。doi:10.1038 / s41467 - 023 - 39771 - 0

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