机制3 d矩阵纤维蛋白介导的血管生成脂肪干细胞和内皮细胞的相互作用

血管化组织工程的结构必须提供足够的营养供给和止血后注入到目标站点。脂肪干细胞的培养内皮细胞(ASC)和结果(OEC)纤维蛋白凝胶被证明提供一个有效的体外诱导血管发生可能性。然而,这两个细胞之间相互作用的机制尚不清楚。本研究的目的是评估不同的直接和间接的刺激ASC-induced血管生成,ASC的影响网络稳定和分子机制参与血管结构形成。内皮细胞(EC)是嵌入在纤维蛋白凝胶含有non-coated或ASC-coated微载体珠以及ASC孤单。此外,EC-seeded构造孵化与ASC-conditioned中除了使用构造ASC播种。血管网形成可视化的绿色荧光蛋白(GFP)表达细胞或CD31免疫染色和量化。RT-qPCR来源于培养的细胞在纤维蛋白进行评估EC标记基因的表达变化在第一周的文化。此外,angiogenesis-related蛋白质含量测定进行血管生成蛋白质组分析器数组。结果表明,内皮细胞和邻近ASC的网络形成和ASC稳定EC网络需要通过开发周皮细胞特征。 We further showed that ASC induce controlled vessel growth by secreting pro-angiogenic and regulatory proteins. This study reveals angiogenic protein profiles involved in EC/ASC interactions in fibrin matrices.