错误折叠的蛋白质早期帕金森病检测的关键

蛋白质错误折叠的α-突触核蛋白可以用来确定人帕金森症,根据一项新的研究使用技术开发的研究员UTHealth休斯顿。这生物标志物铺平了道路的发展更好的诊断工具和新的治疗方法的疾病。

领导的研究克劳迪奥·索托博士,教授,赫芬顿基金会杰出的椅子与麦戈文医学院的神经学UTHealth休斯顿——部分由迈克尔·j·福克斯帕金森氏症研究基金会。最近团队的研究结果发表在《柳叶刀神经病学。

帕金森病的特征是沉积的蛋白质称为α-突触核蛋白(aSyn)神经系统。这种蛋白质可以会损坏并开始改变形状这一过程被称为错误折叠。这些错误折叠的蛋白质将开始聚集和毒药周围健康的神经细胞负责大脑的功能,特别是对运动技能。

“我们的研究结果是帕金森病的改变,“索托说,世卫组织还主任乔治和辛西娅·米切尔研究中心在大脑阿尔茨海默病及相关疾病UTHealth休斯顿。“是有益的,大学多年的工作错误折叠的蛋白质和放大过程将实质性的方式有助于理解帕金森病的发病机理,急需治疗的发展。”

索托是专利的发明者蛋白质错误折叠循环放大(PMCA)——也称为种子放大试验(SAA)技术是目前联合创始人,首席科学官和董事会董事Amprion Inc .)生物科技公司专注于商业利用SAA帕金森病的早期诊断阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病。索托和穆罕默德Shahnawaz博士,助理麦戈文医学院的神经学教授,在专利技术发明人的使用aSyn-SAA帕金森氏症的诊断。UTHealth休斯顿一直与Amprion密切合作将这一发现全世界造福患者。

Amprion研究人员研究了1123名参与者在全球33个设施于2010年7月至2019年7月,代表最大的生化分析到目前为止aSyn-SAA帕金森病的诊断。其中,545有帕金森病,163是健康人没有帕金森的证据,54疾病的证据在脑部扫描,51在疾病的早期阶段,和310年基因突变导致帕金森氏症,但还没有这样做。这个大和良好的收集的样本被帕金森进展标记放在一起倡议(PPMI),由迈克尔·j·福克斯帕金森氏症研究基金会。

使用aSyn-SAA作为测试发现在早期帕金森疾病87%的时间。参与者之间没有帕金森疾病的测试显示没有96%的时间。

有趣的是,30%的参与者体内基因LRRK2的基因突变,导致看起来像帕金森疾病——没有错误折叠aSyn,而是似乎有不同的生理疾病。在一群患者失去了嗅觉,帕金森的另一个标志,这种疾病被检测到98.6%的时间。

值得注意的是,86%的前驱的或pre-symptomatic例帕金森病阳性aSyn-SAA年该病的临床症状出现之前,打开门之前的早期诊断大脑中实质性的损害。

目前,错误折叠aSyn只能检测到脊椎抽液,这是一种侵入性和痛苦的过程。然而,研究人员UTHealth休斯顿和Amprion优化aSyn-SAA技术被用于检测血液中的蛋白质,皮肤活检或拭子的鼻子。

参考:Siderowf, Concha-Marambio L, Lafontant DE, et al。评估的参与者之间的异质性帕金森进展标记主动队列使用α-synuclein种子放大:横断面研究。柳叶刀神经。2023;22 (5):407 - 417。doi:10.1016 / s1474 - 4422 (23) 00109 - 6

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