研究人员发现新的基因线索白血病抵抗治疗

导致白血病的一种形式的基因本身似乎也产生突变,导致耐药疾病,根据城市希望研究人员。这一发现提供了一个新的工具,了解抗疾病发展和可能导致的方法来克服它。

报告在2月12日出版的《生物化学杂志》上,WenYong Chen博士,助理教授生物学,和一组研究人员试图了解突变的基因叫做bcr - abl使慢性粒细胞性白血病,或慢性粒细胞性、耐药物伊马替尼等。

WenYong陈(图片由达快乐)

bcr - abl异常基因来自两个不同的基因时形成的骨髓细胞染色体错误地连接在一起。异常基因使一个新的“融合蛋白”,旋转白细胞失控,导致CML。

伊马替尼,也被称为格列卫,彻底改变了CML治疗,让患者控制自己的疾病每天药片。药物禁用bcr - abl蛋白,bcr - abl基因。

不过,随着时间的推移,bcr - abl基因变化和变异,这改变了蛋白质,伊马替尼不再承认它。导致疾病抗伊马替尼。

城市希望研究人员想跟随细胞的耐药性。伊马替尼的存在他们CML细胞在实验室和仔细跟踪细胞的增长模式成为耐药和繁荣。

模式表明,细胞突然开发新的bcr - abl基因的突变。不过,令人惊讶的是,当研究人员完全关掉bcr - abl基因添加伊马替尼的细胞之前,bcr - abl基因没有变异。他们发现bcr - abl基因更容易在其本地染色体变异时比其它染色体。

这意味着bcr - abl基因活动实际上使它发生变异。

“我们从先前的研究中得知,bcr - abl参与自己的突变,但我们没有意识到它的基因活动是必需的,”陈先生说。发现表明bcr - abl活动的驱动力使CML细胞基因不稳定,容易发生突变。

进一步的研究团队将致力于揭示更详细的基础流程导致CML耐药性,目的是提高使用格列卫和类似的药物进行治疗。