艾滋病痴呆的研究揭示了原因

一项研究由叶史瓦大学阿尔伯特•爱因斯坦医学院的研究人员已经澄清有两种主要的变异HIV的能力不同导致神经并发症。

发现,发表在《神经科学杂志》上,突出了一种新的药物可以预防艾滋病痴呆的目标,是一种无药可治,越来越多的艾滋病患者常见的并发症。尽管抗逆转录病毒药物治疗,一半的人感染艾滋病毒将开发轻度至中度神经并发症,根据一些估计。

支系B hiv - 1暴露大脑部分显示增加炎症相比一个分支C的暴露于hiv - 1;就是明证深棕色彩色星形胶质细胞数量的增加(炎症细胞)。在本世纪初,科学家们观察到,艾滋病患者在印度开发的痴呆率远低于可比的人口在美国和西欧。艾滋病在印度的大多数情况下是由于感染亚型,或进化枝,艾滋病毒被称为分支C,而大多数情况下,在美国和西欧是由于支系B。

根据这些观察,在2004年,一个博士领导的研究小组Vinayaka r·普拉萨德,爱因斯坦,微生物学和免疫学教授开始寻找两者之间的遗传变异的演化支,可以解释不同的利率与艾滋病毒相关的痴呆症。博士合作,团队Udaykumar Ranga贾瓦哈拉尔·尼赫鲁的先进科研中心班加罗尔,印度,他们的搜索关注答,一种蛋白质,可以帮助艾滋病毒复制和领导袭击大脑。

普拉萨德博士和他的同事们比较了乙的蛋白质序列的两个演化支,一个关键的区别。在支系B答蛋白质含有氨基酸半胱氨酸答蛋白质在一个特定的位置,进化枝C答氨基酸丝氨酸。下一步,和当前的研究的重点,是比较两种病毒在一个主机,以确定这个关键氨基酸序列的变化实际区别在艾滋病毒的神经毒性。

为了找到答案,研究人员将分支C的支系B或艾滋病毒注入特殊的免疫缺陷小鼠的大脑。六天,足够的时间后病毒导致神经损伤的老鼠在一个复杂的水迷宫测试,挑战他们的长期记忆和短期记忆(暂时存储和管理信息的类型需要执行复杂的认知任务,比如学习、推理和理解)。

小鼠感染支系B在迷宫中表现明显差比感染进化枝C。此外,当研究者检查了老鼠的大脑,他们发现更多的神经元损伤小鼠的大脑中注入支系B与进化枝C .这些结果符合支系B艾滋病毒感染者是在患老年痴呆症的风险比人们感染了分支C。

这是第一个证据在动物模型,从世界各地的艾滋病病毒变异的能力不同导致神经系统并发症。进一步,试管研究爱因斯坦显示应变差异招聘炎症细胞到大脑。因此,这些数据现在提供生物学证据表明乙蛋白质与艾滋病毒相关的痴呆的发展中扮演着关键角色。

“乙似乎是负责大部分的艾滋病痴呆患者神经系统症状,”普拉萨德博士说。“人们总是怀疑答的关键蛋白质基于试管研究HIV痴呆。功劳属于工作等,琼·伯曼博士也从爱因斯坦。我们的结果,获得使用活病毒在动物模型比较基因变异,表明药物目标hiv - 1乙可能防止神经的影响艾滋病。”

需要药物,防止HIV-dementia近年来日益严重,普拉萨德博士指出。由于治疗的进步,艾滋病毒感染者生活越来越长。1996年,20岁的新诊断出感染艾滋病病毒,可以活到36年,根据最近的一项研究在《柳叶刀》杂志上。今天,同样的人,可以活到另一个49岁。然而,由于抗逆转录病毒药物不能完全根除艾滋病病毒从大脑或身体的其他部位,保持低水平的病毒可以造成大的破坏。