研究人员发现一种很有前途的药物目标肠癌

一种新型药物目标已被研究人员发现弗朗西斯·克里克研究所。这一目标的识别是特别令人兴奋,因为它是独一无二的肿瘤细胞,这意味着它是更少的有毒相比,现有的治疗方法。健康的,正常的细胞不受影响政府的药物。

在一份新闻稿中,论文的第一作者,劳拉Novellasdemunt弗朗西斯·克里克研究所,研究员说:“一直以来都有一个需要找到更有效和更少的有毒的药物来治疗肠癌…我们已经发现一种新型药物目标,可以提供一个更好的基础治疗的病人在未来。”

Wnt信号通路参与许多重要的信号转导途径,横跨许多不同的器官。现有抗癌药物旨在阻止Wnt信号非特异性肿瘤细胞,因此导致重大不良事件,经常观察到身体的其他部位。

野生型APC基因是一种肿瘤抑制基因,提供防止癌症,防止不正常的细胞生长。突变APC基因是导致肠癌,通过促进多余Wnt信号通路的活性。

研究人员做了几个具体的削减APCCRISPR基因使用编辑工具。这允许他们识别基因的精确区域负责upregulation Wnt信号,这是最终负责癌症形成。这项研究是发表10月17日细胞的报道。

利用几个分子技术,研究人员能够确定一个蛋白质,称为USP7,只参与over-activation Wnt信号的肿瘤细胞。他们接着防止蛋白的小鼠模型的活动(使用基因缺失技术和抑制的药物),导致肿瘤生长的减少。此外,他们观察到在健康细胞没有Wnt信号的变化。

“当前治疗肠癌是通用的,而靶向治疗将有助于个性化医学的未来发展,”资深作者解释说,维维安李组长,弗朗西斯·克里克研究所。

研究人员希望,新发现的蛋白质将承诺作为一个潜在的治疗肠癌的治疗目标。

我和薇薇安,以了解更多关于她的小组的研究。

你认为有范围探索这种蛋白质作为药物的使用目标比肠癌在其他癌症吗?

我们确定的蛋白质,USP7,是一个潜在的药物目标APC突变的癌症。APC突变被发现不仅在大多数肠癌,而且在其他肝癌等癌症。所以可能USP7可以探索在其他癌症药物目标APC突变。

你能告诉我更多关于USP7吗?你使用什么药物能够有效地阻止蛋白质的活动?

USP7是消除降解酶信号从蛋白质,从而保护特定的蛋白质被摧毁。我们发现USP7保护特定致癌蛋白在细胞,导致其在APC基因突变积累。因此,针对USP7可以摧毁致癌蛋白,抑制肿瘤生长。

几个化合物曾被报导过USP7具体目标。我们测试了一些商用USP7-specific药物,他们都表现出一致的抑制效果。

蛋白质分子技术被用来确定什么?

我们使用基因组编辑工具(CRISPR)生成APC突变,并使用公正的方法(质谱)识别蛋白(USP7)结合突变APC蛋白。

新闻稿中提到有意向进一步研究删除的USP7基因和影响这对肠癌的发展。本研究将继续由你的团队特别吗?你可以为我们提供进一步的详细步骤呢?

是的,有后续研究在实验室里正在进行的。我们现在生成小鼠模型在动物身上测试USP7的肿瘤抑制功能。我们想进一步研究针对USP7是否能延迟肠道癌症发病和/或减少肿瘤侵犯。

维维安,劳拉·梅森说,编辑技术网络。188金宝搏备用