在一个新的研究,研究人员已经开发出一个系统提供抗氧化剂直接线粒体,细胞的“强国”——在肝脏和防止氧化应激对小鼠的影响。该研究发表在科学报告。
抗氧化剂的力量
线粒体是众所周知的“细胞”的强国——细胞内细胞器,生成所需要的能量大部分重要的生化过程。他们的主要作用是产生分子三磷酸腺苷(ATP),作为细胞的能量货币。
然而,ATP生产也可以产生潜在的有害副产品称为活性氧(ROS)。这些高活性分子可以破坏DNA甚至整个细胞和组织。健康的线粒体抑制ROS,但当这个平衡是迷失在氧化应激的一种现象,ROS-induced损伤会导致过早衰老和疾病。
重要的是,抗氧化剂-分子抑制氧化可以控制这些ROS及其后续的损害。在目前的研究中,研究人员从北海道大学测试系统提供抗氧化剂直接进入肝细胞的线粒体减轻ROS-induced损伤的影响。
一个有前途的治疗策略对抗氧化应激
领导的研究小组山田教授尤马,丰臣秀吉Harashima教授博士Mitsue Hibino,曾开发了一个名为CoQ10-MITO-Porter的药物输送系统。
”这个系统由抗氧化剂分子辅酶Q10(辅酶q)——这也是需要通过线粒体ATP生产——封装的目标线粒体脂质纳米粒。在这项研究中,我们旨在测试如果这个系统可以工作在生物体中,“解释Hibino。
研究人员测试了这个系统的有效性使用造成的肝损伤小鼠模型止痛的药物对乙酰氨基酚。对乙酰氨基酚过量增加ROS水平因此损害肝细胞的线粒体。
从这些动物模型研究结果显示CoQ10-MITO-Porter运送到肝脏和降低ROS-induced损伤。此外,当他们减少CoQ10-MITO-Porter粒子的大小和增加了辅酶q10肝损伤的包装更有效治疗相比原来的准备。
MITO-Porter系统“我们的研究表明,我们开发了可用于实现辅酶q到肝脏,使其治疗策略的一个重要条件,导致氧化应激,”说山田。“我们未来的工作将集中在阐明机制负责辅酶q10的疗效。”
参考:Hibino M, Maeki M, Tokeshi M, Ishitsuka Y, Y Harashima H,山田一个系统,提供一种抗氧化剂治疗药物引起的肝损伤的线粒体。Sci代表。2023;13 (1):6961。doi:10.1038 / s41598 - 023 - 33893 - 7
这篇文章是一个返工的新闻稿北海道大学颁发。材料已经编辑的长度和内容。
