多年的药物开发生产的药物,帮助数以百万计的美国人精神分裂症发觉症状减轻。但这些药物远称不上完美。副作用和不确定的有效性意味着现状是不够的,我们需要新的药物。
在大步向这一目标,科学家从西北医学铺设新的道路提供更有效的治疗精神分裂症和结果表明这些药物的工作方式比第一次更复杂的想法。这些研究人员已经超过了传统的方法,它主要依赖于评估抗精神病药物候选人对小鼠行为的影响。这项新研究的创新方法可以显示更大的承诺在预测这些药物的患者的疗效。
的研究发表在自然神经科学。
“一个具有里程碑意义的研究结果
这一承诺来自一个关键发现关于抗精神病药物。这些化合物抑制神经递质多巴胺的生产,这被认为是导致精神分裂症的症状。新的研究表明抗精神病药物降低多巴胺产量与不同类型的互动比此前认为的脑细胞。
“这是一个里程碑式的发现完全修正我们对精神病的神经基础的理解和图表的新路径发展新的治疗方法,”首席研究员说琼斯·帕克神经科学助理教授,西北大学Feinberg医学院。“它打开新选项开发新药有更少的副作用比当前的。”
精神分裂症是什么?
精神分裂症是一种大脑功能紊乱影响到大约1%的人口。条件有一个复杂的一系列症状,分为三类:积极的,消极的和认知。阳性症状包括幻觉和妄想,阴性症状包括对日常活动丧失兴趣和困难显示情绪和认知症状包括注意力和记忆力问题。抗精神病药物中和许多阳性症状的影响,但更有效地处理其他症状类。更糟糕的是,30%的病人不响应抗精神病药物,这些药物有副作用,会影响病人移动和控制他们的身体。
精神分裂症的分子基础
多巴胺是大脑区域产生的细胞称为纹状体。有两个神经细胞类型出现在纹状体:那些轴承多巴胺D1受体和轴承D2受体。受体就像投币口在一个商场机器运行在神经递质。当一个多巴胺分子到达槽,它激活神经元和顺向信号级联。想象一下两台机器用不同大小的槽——这些D1和D2-bearing神经元。抗精神病药物分子是正确的大小块D2受体插槽,但不是D1。因此认为这些药物的行动D2受体是他们成功的关键因素在治疗精神分裂症的症状。
这个发现的研究人员利用一个成像试验,使用微型显微镜观察不同药物影响dopamine-expressing老鼠大脑中的神经元。
帕克说,研究结果驳斥了关键理论抗精神病药物如何工作,并建议后续工作需要考虑抗精神病药物的机制采取行动,充分考虑D1受体调节的作用。“我们的研究暴露我们的缺乏了解这些药物如何工作和发现新的治疗策略发展更有效的抗精神病药物,”帕克说。
参考杨:Yun年代,B, Anair JD,等。抗精神病药物疗效与D1的调制,而不是D2 receptor-expressing纹状体神经元投射。Nat >。2023:1-12。doi:10.1038 / s41593 - 023 - 01390 - 9
这篇文章是发布的一份新闻稿的返工西北大学。材料已经编辑的长度和内容。
