氯喹不抑制SARS-CoV-2人类肺细胞的感染
全世界超过600000人的牺牲品了肺病COVID-19到目前为止,这是由于非典coronavirus-2 (SARS-CoV-2)。为了获得一个有效的治疗COVID-19尽快,那些被用于治疗其他疾病的药物目前正在重新设定COVID-19治疗。德国灵长类动物研究中心的生物感染单位(披萨-莱布尼兹研究所灵长类动物研究在哥廷根,一起在柏林的同事们,能够表明,疟疾药物氯喹,这已被证实能抑制SARS-CoV-2非洲绿猴肾细胞的感染,不能防止感染与新型冠状病毒的人类肺细胞。氯喹是因此可能防止病毒的传播在肺癌和不应该用于治疗COVID-19 (自然)。
众所周知,SARS-CoV-2能够使用两个不同的路线进入细胞。首先,粘附细胞后,病毒可以直接与质膜融合并介绍其遗传物质进入宿主细胞。第二,它可以进入室内的细胞吸收后通过运输结构,称为核内体。在这两种情况下,病毒的附件细胞和随后的条目是由病毒介导的蛋白质。为此,峰值蛋白质必须被激活的酶组织蛋白酶L(在核内体)或酶TMPRSS2(在细胞表面)。根据细胞类型,两种酶或只有一个人可以用于激活。
氯喹是一种用于治疗疟疾的药物。自从氯喹与SARS-CoV-2抑制猴肾细胞的感染,氯喹已经在临床试验中测试作为一个可能的候选人COVID-19的治疗。然而,氯喹抑制感染猴肾细胞如何还不清楚。当前的研究表明氯喹抑制病毒进入细胞,最有可能通过阻断组织蛋白酶L活动。这也提高了质疑氯喹抑制肺癌细胞的感染产生TMPRSS2已知但只有少量的组织蛋白酶L。
研究表明,氯喹并不妨碍SARS-CoV-2进入人类肺细胞和随后的病毒的传播在这些细胞。“在这项研究中,我们表明,氯喹的抗病毒活性细胞特定类型和氯喹不阻止肺细胞的感染。这意味着在未来的测试潜在COVID-19药物,应注意相关细胞株用于调查为了不浪费不必要的时间和资源在我们寻找有效的COVID-19疗法,“说Stefan Pohlmann DPZ感染生物学单位主管,并补充道:“COVID-19主要是由感染引起的肺细胞,因此这些细胞功效测试应该放在首位。”
这项研究是在进行合作的在柏林和波恩大学。
参考:霍夫曼等人(2020)。氯喹不抑制SARS-CoV-2人类肺细胞的感染。自然。DOI:doi.org/10.1038/s41586 - 020 - 2575 - 3
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