用于帮助重建多发性硬化症患者髓磷脂的化合物
研究人员创造了一种化合物,在老鼠身上测试时,能够促进周围髓鞘的重建神经元轴突。这些发现可能为对抗多发性硬化症(MS)等脱髓鞘疾病的新疗法铺平道路。研究结果发表在神经胶质.
“我认为我们将在大约一年的时间内知道这是否是用于人类临床试验的完全正确的药物,”资深研究作者拉里·谢尔曼博士在一份声明中解释道最近新闻稿.
“如果不是,我们从老鼠的研究中知道,这种方法是可行的。问题是,这种药物能适应更大的人脑吗?”
髓磷脂是什么?
髓鞘是一种膜性结构,围绕着神经元轴突(细胞中负责传输电信号的部分)。髓鞘薄片(细胞突起)是由质膜融合形成的在胶质细胞中。鳞片沿轴突长度沿约12纳米的距离径向重复,形成“鞘”。
髓鞘是由不同的神经胶质细胞的类型取决于位置。在中枢神经系统(CNS)髓鞘是由少突胶质细胞,并在周围神经系统(PNS)通过雪旺细胞.
多发性硬化症脱髓鞘
多发性硬化症是一种炎症性疾病,包括轴突周围髓磷脂的丧失(脱髓鞘),破坏神经传导电脉冲的能力.只有中枢神经系统的神经受到多发性硬化症的影响。中枢神经系统中髓鞘缺失的区域被称为“病变”,表现为硬化的疤痕。“多发性硬化症”的翻译字面意思是“许多伤疤”。
玻尿酸和多发性硬化症
团队有之前发现的一种叫做透明质酸(HA)的分子,在多发性硬化症患者的大脑中积累。HA的积累抑制了少突胶质细胞的成熟。进一步的研究表明,透明质酸酶在MS病变中分解成小片段。这些片段作为一个信号,未成熟的少突胶质细胞不“激活”他们的髓磷脂生产基因。
研究小组开始探索是否有可能阻断透明质酸酶的活性来促进脱髓鞘。
在最近的研究,团队据报道,化合物S3 (a类黄酮)能够逆转HA的作用,导致小鼠轴突脱髓鞘。
谢尔曼说:“这不仅表明髓磷脂正在恢复,而且还导致轴突以更高的速度放电。”“这正是你想要的功能。”
研究小组现在开始将这种化合物应用于一种罕见的患有多发性硬化症样疾病的猕猴日本猕猴脑脊髓炎.
参考:苏,et al。(2019)改性黄酮加速少突胶质细胞成熟和功能性脱髓鞘。神经胶质