药物的靶向癌细胞显示承诺在试验“强调”
第一次,巴克,巴克剥离APIM疗法,已经开发出一种抗癌药物。
Otterlei台湾国立师范大学的小组负责基础研究和设计的研究APIM疗法现在已经二期试验。
花了18年,超过2000万欧元。
现在医学已经测试了20日癌症病人身患绝症。他们尝试了所有可用的治疗,最后他们决定尝试一个新选项,是在实验阶段。
癌症停止增长
试验发生在澳大利亚,哪里有诊所,专门从事新药测试。
结果是很有前途的和已经出版认识到癌症研究杂志。
百分之七十的病人接受药物稳定后6周。十二个持续18周的药物和稳定。一个女人花了17个月的药物,并在两年内稳定。
换句话说,肿瘤停止生长。
测试的目的主要在澳大利亚没有检查药品是否工作,而是确定人类是否有毒。
它肯定不是有毒。
药物曾被证明能够预防癌症和失败在实验室和动物实验。
玛莉特•Otterlei是这一切的背后的研究。她是一个台湾的分子医学教授。
病人避免脱发
癌症是一个细胞的DNA损伤的结果/遗传物质,细胞分裂失控。最终,受损的细胞积累,形成一个恶性肿瘤。
“癌症细胞比其他细胞压力更大。然而,他们不会死,但继续增长,即使他们是损坏。传统的癌症治疗与化疗让癌细胞产生了更大的压力,这样细胞最终会死亡。化疗影响所有细胞,包括正常的,如毛囊,从而影响整个身体有许多副作用,如脱发、”Otterlei说。
这就是她的发明脱颖而出。
新癌症药物Otterlei发展称为atx - 101。它只适用于强调癌细胞,使其他健康细胞在体内。
这种药的差异之一是因此,癌症患者避免失去他们的头发。
“atx - 101可作为唯一的治疗。它可以稳定癌症所示最近发表的研究中,但化疗药物也可以帮助更好的工作,这样你不需要这么多,“Otterlei说。
从发现到医学
简而言之,新的抗癌药物杀死癌细胞的处理压力的能力,这样他们死亡或停止生长。
稍微复杂,新抗癌药物的肽序列,其中包含一个特殊的绑定,APIM,发现在许多不同的蛋白质绑定到一个协调员分子称为细胞核抗原。
如果你还挂在那里,进一步的解释是,超过500种蛋白质可以绑定到这个协调员分子。
“一半的蛋白质包含绑定序列,我们发现,和产生了APIM名称序列。我们发现APIM序列中增殖细胞核抗原主要用于绑定到压力,重要的是调节压力的细胞。通过阻断这些债券,压力调节将被摧毁,”Otterlei说。
所有这一切听起来很容易,简单的回顾。
但是从生物的路径发现在实验室里将这些知识应用于治疗人们已经18年。
第一个障碍是创建一个在医学生物发现一样。
没有真正的制药行业在挪威
Otterlei和团队能够创造医学经过多年的反复试验和错误,从而使他们获得专利。
台湾国立师范大学所有的基础研究正在进行,但由于大学不能商业演员和生产医药、Otterlei不得不找到一个公司。
该小组还致力于了解协调员分子PCNA监管不同的应力函数。台湾国立师范大学Otterlei和她的同事发表了一篇文章,显示PCNA的新发现作为监管者的角色我们细胞的新陈代谢。
研究人员认为这个角色是至关重要的稳定作用,药物对癌症患者。
台湾国立师范大学所有的基础研究正在进行,但由于大学不能商业演员和生产医药、Otterlei不得不找到一个公司,并开始一个完全不同的追求比学术出版。
追求的是寻找资金和投资者。
“我们没有为新药物在挪威制药行业。我们在对大多数投资者来说太长期在这里工作。临床试验成本在一千万欧元以上,而且很难获得足够的资金。大型制药公司想要的结果从一个2期临床试验之前,他们可能会感兴趣,“Otterlei说。
也有问题的要对周围的生物基础研究发现本身的支持,在很大程度上因为Otterlei试图商业化并创建一个医学。
“我搜索和搜索。没有台湾的内部支持,没有什么会来的这一切,”Otterlei说。
现在医学检查的有效性
的发展已经进入了第二阶段。所需的测试在澳大利亚(阶段1)表明,该药物没有毒性。第二阶段需要建立药物的有效性,目前正在进行。
我们开发工作略优于目前的治疗,最好是生产更便宜和有更少的副作用。
医学现在将被测试在美国肉瘤患者,一种结缔组织癌症。在澳大利亚,药对卵巢癌患者将受到考验。这两个临床试验正在进行结合化疗。
然而,即使试验的结果是好的,前进的道路仍然是不确定的。
“许多药物可能会工作,但不要把它通过开发过程。制药行业并不承担任何项目不能获利。我们开发工作略优于目前的治疗,最好是生产更便宜和有更少的副作用。只有这样一个昂贵的发展才能还清运行。这是一个长远来看,仍有很长的路要走,”Otterlei说。
参考:Lemech CR, Kichenadasse G,马斯纳JP, Alevizopoulos K, Otterlei M,明略M . atx - 101 cell-penetrating蛋白质定位PCNA,可以安全地管理静脉输液的病人和显示在第一阶段研究临床活动。致癌基因。2023;42 (7):541 - 544。doi:10.1038 / s41388 - 022 - 02582 - 6
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